PROSPECTO-MEDICAMENTO.COM

Encuentra el prospecto de tu medicamento...

0-9 A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

SABRILEX 500 mg comprimidos recubiertos con pelicula, 100 comprimidos

MARION MERRELL, S.A.

1. DENOMINACIÓN DEL MEDICAMENTO

SABRILEX 500 mg comprimidos recubiertos con película


2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

Cada comprimido recubierto con película contiene: vigabatrina 500 mg.Para la lista completa de excipientes ver sección 6.1


3. FORMA FARMACÉUTICA

Comprimido recubierto con película


4. DATOS CLÍNICOS

4.1 Indicaciones terapéuticas

Está indicado, en combinación con otros fármacos antiepilépticos, en el tratamiento de lospacientes con epilepsia parcial resistente, con o sin generalización secundaria, es decir, en laque otras combinaciones de fármacos han mostrado ser inadecuadas o mal toleradas.

En monoterapia, en el tratamiento de los espasmos infantiles (síndrome de West).

4.2 Posología y forma de administración

El tratamiento con SABRILEX 500 mg comprimidos recubiertos con película solamentedeberá ser iniciado por un especialista en epilepsia, neurología o en neurología pediátrica. Elseguimiento del tratamiento deberá practicarse bajo la supervisión de un especialista enepilepsia, neurología o en neurología pediátrica.

SABRILEX 500 mg comprimidos recubiertos con película debe administrarse por vía oral unao dos veces al día, antes o después de las comidas.

Si no se lograra una mejoría clínicamente importante del control de la epilepsia tras un períodode ajuste de la dosis, no deberá continuarse el tratamiento con vigabatrina. La vigabatrina seretirará de manera gradual, bajo supervisión médica estrecha.

AdultosLa eficacia máxima se suele observar en el rango de 2-3 g/día. La dosis recomendada parainiciar el tratamiento es de 1g al día, la cual se debe añadir al tratamiento antiepiléptico queestuviera recibiendo el paciente. Posteriormente, se debe ajustar la dosis diaria de tratamientoaumentándola en 0,5 g a intervalos semanales, dependiendo de la respuesta clínica y de latolerancia del enfermo. La dosis más elevada recomendada es de 3 g/día.

No existe una correlación directa entre concentraciones plasmáticas y eficacia. La duración delos efectos del fármaco depende de la tasa de re-síntesis de la GABA-transaminasa y no de laconcentración plasmática del fármaco. (ver también las secciones 5.1, Propiedadesfarmacodinámicas, y 5.2, Propiedades farmacocinéticas).

NiñosLa posología recomendada al comienzo del tratamiento en niños es de 40 mg/Kg/día.Las dosis de mantenimiento recomendadas según el peso corporal son las siguientes:

Peso corporal 10 - 15 Kg. : 0,5 - 1 g/día

No se debe exceder de la máxima dosis recomendada en cada una de las categorías citadas.

Lactantes ­ En monoterapia en los espasmos infantiles (síndrome de West)La dosis de inicio recomendada es de 50 mg/Kg/día, que puede ajustarse a lo largo de unperíodo de una semana si se precisa. Se han utilizado dosis de hasta 150 mg/Kg/día con buenatolerancia.

Ancianos y pacientes con insuficiencia renalPuesto que la vigabatrina se elimina por vía renal, se debe tener precaución cuando seadministra a ancianos y, en especial, a pacientes con un aclaramiento de creatinina inferior a60 ml/min. Deberá considerarse el ajuste de las dosis o de la frecuencia de administración.Dichos pacientes pueden responder con una dosis de mantenimiento menor.Estos pacientes deberán controlarse en cuanto al desarrollo de reacciones adversas del tipo desedación o confusión. (ver secciones 4.4, Advertencias y precauciones especiales de empleo, y4.8, Reacciones adversas).

4.3 Contraindicaciones

SABRILEX 500 mg comprimidos recubiertos con película está contraindicado en pacientescon hipersensibilidad a la vigabatrina o a cualquiera de sus excipientes.

4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo

Excepto en el tratamiento de los espasmos infantiles, SABRILEX 500 mg comprimidosrecubiertos con película no debe iniciarse como monoterapia.

En pacientes tratados con vigabatrina se han comunicado defectos de los campos visuales,hallados con una elevada prevalencia (en torno a una tercera parte de los pacientes). Supresentación suele tener lugar en un período variable desde unos meses a varios años detratamiento con vigabatrina. El grado de restricción de los campos visuales puede ser severo, loque puede conllevar consecuencias prácticas para el paciente. La mayoría de los pacientes condefectos perimétricos confirmados se encuentran asintomáticos. Por lo tanto, este efectoindeseable sólo puede detectarse de manera fidedigna mediante perimetrías sistemáticas, lascuales generalmente sólo es posible realizar en pacientes con una edad de desarrollo superior a 9años. Si se desea, esta compañía farmacéutica dispone de un método desarrollado para este fin,basado en los potenciales evocados visuales (PEV) específicos de los campos, que permiteexaminar la visión periférica en el niño de edad igual o superior a 3 años. En la actualidad estemétodo no ha sido validado en la detección de defectos visuales atribuibles a vigabatrina. Laelectrorretinografía puede ser útil en el adulto incapaz de cooperar con la perimetría o en elpaciente muy joven (véase Defectos de los campos visuales).

Los datos disponibles sugieren que los defectos de los campos visuales son irreversibles inclusotras la suspensión de la vigabatrina.

Por tanto, la vigabatrina sólo deberá utilizarse tras una cuidadosa evaluación del balance entrebeneficios y riesgos frente a otras alternativas.

No se recomienda el empleo de la vigabatrina en pacientes con cualquier defecto de los camposvisuales clínicamente importante ya existente.

Los pacientes deben ser sometidos a un examen sistemático de detección de eventuales defectosde los campos visuales al inicio del tratamiento con vigabatrina y, posteriormente, a intervalosperiódicos. Los exámenes del campo visual deben de continuar a intervalos semestrales durantetoda la duración del tratamiento (ver Defectos de los campos visuales).

Defectos de los campos visuales (DCV):De acuerdo a los datos disponibles, el patrón habitual es una reducción concéntrica del campovisual de ambos ojos, que, por lo general, es más marcada en el sector nasal que en eltemporal. En el campo visual central (dentro de 30° de excentricidad) se suele observar undefecto anular nasal. No se encuentra afectada la agudeza visual central. Los defectos decampos visuales comunicados en pacientes tratados con vigabatrina han estado comprendidosdesde un grado leve a severo. Los casos severos de defectos de los campos visuales pueden,potencialmente, dar origen a discapacidad para el paciente.

La mayoría de los pacientes con defectos confirmados en la perimetría no habían señaladopreviamente ningún síntoma de manera espontánea, incluso en casos con un defecto severo enla perimetría. La evidencia disponible sugiere que los DCV son irreversibles incluso tras lasuspensión de la vigabatrina.

Los datos combinados procedentes de los estudios de prevalencia sugieren que hasta unatercera parte de los pacientes sometidos a tratamiento con vigabatrina presentan DCV. Losvarones presentan un mayor riesgo que las mujeres.

Todos los pacientes deben ser sometidos a revisión oftalmológica con examen de los camposvisuales antes del comienzo del tratamiento con vigabatrina. Estos exámenes deben consistiren el estudio adecuado de los campos visuales (perimetría) mediante la perimetría estándarestática (Humphrey u Octopus) o cinética (Goldmann) antes del comienzo del tratamiento y,posteriormente, a intervalos semestrales durante toda la duración del tratamiento. El método deelección de estudio de los campos visuales para la detección de los DCV asociados a lavigabatrina es la perimetría estática.

La electrorretinografía puede resultar útil pero sólo debe utilizarse en adultos incapaces decooperar con la perimetría. Sobre la base de los datos disponibles, el primer potencialoscilatorio y las respuestas de fusión a 30 Hz del electrorretinograma están relacionados conlos DCV asociados a la vigabatrina. Estas respuestas están retrasadas y por debajo de loslímites normales. Estas alteraciones no se han observado en los pacientes tratados convigabatrina que no presentan un DCV.

Debe informarse cuidadosamente al paciente y/o la persona que le atiende acerca de lafrecuencia y de las implicaciones del desarrollo de DCV durante el tratamiento convigabatrina. Los pacientes deben ser instruidos a que informen todo problema y los síntomasvisuales nuevos que pudieran estar asociados a una reducción de los campos visuales. Si sepresentaran síntomas visuales, el paciente deberá ser remitido a un oftalmólogo.

MINISTERIOSi se observara una reducción de los campos visuales durante el seguimiento, deberáconsiderarse la posibilidad de suspensión gradual de la vigabatrina. Si se decidiera proseguir eltratamiento, deberá tenerse en consideración la conveniencia de exámenes (perimetrías) másfrecuentes que permitieran detectar la progresión del cuadro o el desarrollo de defectos quepudieran suponer una amenaza para la visión.

La vigabatrina no deberá utilizarse conjuntamente con otros fármacos retinotóxicos.

Niños:La perimetría raramente es posible en los niños menores de 9 años de edad. Debe sopesarsecuidadosamente los riesgos del tratamiento frente al posible beneficio para el niño. En laactualidad, no se posee un método establecido que permita diagnosticar o excluir un defecto delos campos visuales en los niños en los que no puede practicarse una perimetría estándar. Si sedesea, esta compañía farmacéutica dispone de un método desarrollado para este fin, basado enlos potenciales evocados visuales (PEV) específicos de los campos, que permite examinar lavisión periférica de los niños de edad igual o superior a 3 años. En la actualidad este métodono ha sido validado en la detección de los defectos visuales atribuibles a vigabatrina. Si elmétodo revela una respuesta normal del campo visual central, pero una ausencia de respuestaperiférica, se debe revisar la relación beneficio/riesgo de vigabatrina y considerar unadiscontinuación gradual. La presencia de una visión periférica no excluye la posibilidad dedesarrollo de DCV. La electrorretinografía puede ser útil, pero sólo debe utilizarse en niños demenos de 3 años de edad.

Trastornos neurológicos y psiquiátricosDados los resultados de los estudios de seguridad en la experimentación animal (ver sección5.3, Datos preclínicos sobre seguridad), se recomienda que los pacientes tratados convigabatrina sean observados estrechamente en cuanto a efectos adversos sobre la funciónneurológica.

En raras ocasiones, se ha descrito la presentación, poco después del inicio del tratamiento convigabatrina, de síntomas de encefalopatía, como sedación, estupor y confusión marcados, juntocon actividad de ondas lentas inespecíficas en el electroencefalograma. Son factores de riesgopara el desarrollo de estas reacciones una dosis inicial superior a la recomendada, elescalamiento de la dosis de manera más rápida y a niveles superiores de lo recomendado, y lainsuficiencia renal. Estos acontecimientos adversos han revertido tras la reducción de la dosiso la suspensión de la vigabatrina (Véase la Sección 4.8, Reacciones adversas).

Con vigabatrina, al igual que con otros fármacos antiepilépticos, algunos pacientes puedenexperimentar un aumento de la frecuencia de los ataques o la aparición de nuevos tipos deconvulsiones (ver sección 4.8, Reacciones adversas). Estos fenómenos también pueden serconsecuencia de una sobredosificación, un descenso en las concentraciones plasmáticas de untratamiento antiepiléptico concomitante, o un efecto paradójico.

Al igual que con otros fármacos antiepilépticos, la suspensión brusca de la vigabatrina puedeprovocar un fenómeno de rebote. Si a un paciente se le suspende el tratamiento con vigabatrinase recomienda que ello se efectúe mediante la reducción gradual de la dosis a lo largo de unperíodo de 2-4 semanas.

La vigabatrina deberá utilizarse con precaución en los pacientes con historia de psicosis,depresión o trastornos de la conducta. Durante el tratamiento con vigabatrina se hancomunicado acontecimientos adversos psiquiátricos (esto es, agitación, depresión, pensamientoanormal, reacciones paranoides), producidos en pacientes con o sin historia psiquiátrica, y quefueron generalmente reversibles tras la reducción o la suspensión gradual de la dosis devigabatrina.

Ancianos y pacientes con insuficiencia renalPuesto que la vigabatrina se elimina por vía renal, se debe tener precaución en los pacientescon un aclaramiento de creatinina menor de 60 ml/min y en los ancianos. Estos pacientesdeberán controlarse cuidadosamente en cuanto al desarrollo de reacciones adversas del tipo desedación o confusión. (ver sección 4.2, Posología y forma de administración).

4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción

Puesto que la vigabatrina no se metaboliza, no se une a las proteínas y no es un inductor de lasenzimas metabolizadoras de fármacos del sistema del citocromo P450 hepático, no sonprobables sus interacciones con otros fármacos. Sin embargo, en los ensayos clínicoscontrolados se ha observado una reducción gradual de las concentraciones plasmáticas defenitoína en un 16-33%. Aunque hasta el momento no se conoce la naturaleza exacta de estainteracción, no es probable que posea importancia terapéutica en la mayoría de los casos.

Durante los estudios clínicos controlados también se han monitorizado las concentracionesplasmáticas de carbamazepina, fenobarbitona y ácido valproico, sin hallarse interaccionesclínicas importantes.

La vigabatrina puede resultar en una disminución de la actividad plasmática de la alaninoaminotransferasa (ALT) y, en menor grado, de la aspartato aminotransferasa (AST). Lamagnitud de la supresión de la ALT se ha encontrado entre el 30% y el 100%. Enconsecuencia, estas pruebas hepáticas pueden ser poco fidedignas desde el punto de vistacuantitativo en los pacientes tratados con vigabatrina (véase la Sección 4.8, Reaccionesadversas).

La vigabatrina puede aumentar la cantidad de aminoácidos en orina, lo que puede resultar enun test falso positivo de ciertos trastornos metabólicos genéticos raros (por ejemplo alfaaminoadípico aciduria).

4.6 Embarazo y lactancia

Utilizar vigabatrina durante el embarazo sólo si es claramente necesario.

Se dispone de datos sobre un número limitado de embarazos (n=192). Se comunicaronanomalías congénitas en 14,5% de los embarazos expuestos al producto. De éstos, un 64,3%fueron malformaciones mayores. Se ha comunicado la presentación de aborto espontáneo en10,9% de los embarazos expuestos. No puede extraerse una conclusión definitiva acerca de sila vigabatrina conlleva un aumento del riesgo de malformaciones en su administración duranteel embarazo, dado lo limitado de los datos, la epilepsia en sí y la presencia de otrosmedicamentos antiepilépticos concomitantes en todos los embarazos comunicados

Mujeres en edad de riesgo de embarazo/anticonceptivosSe debería proporcionar consejo especializado a todas las pacientes que puedan quedarseembarazadas o que estén en edad fértil. Cuando una paciente planee quedarse embarazada sedeberá re-evaluar la necesidad del tratamiento antiepiléptico.

EmbarazoEl riesgo de defectos congénitos aumenta de 2 a 3 veces en niños nacidos de madres tratadascon un antiepiléptico; los mas frecuentemente comunicados son labio leporino, defectoscardiovasculares y defectos del tubo neural.La politerapia con medicamentos antiepilépticos puede estar asociada con un mayor riesgo demalformaciones congénitas que la monoterapia.

Si una paciente se queda embarazada, el tratamiento debería ser revisado. La interrupciónbrusca de un tratamiento antiepiléptico puede provocar el empeoramiento del estado de lamadre que es perjudicial para el feto.

No se dispone de información acerca de la posible aparición de defectos del campo visual enniños que han estado expuestos a vigabatrina en el útero.

FertilidadLos estudios en animales han mostrado toxicidad reproductiva (ver sección 5.3 Datospreclínicos de seguridad)

LactanciaSe ha comunicado que la vigabatrina se elimina por la leche materna. Por tanto, no serecomienda el tratamiento con vigabatrina durante el período de lactancia.

4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas

Como regla general, a los pacientes con epilepsia no controlada no les está permitido conduciro manejar maquinaria potencialmente peligrosa. Dado que en los ensayos clínicos conSABRILEX 500 mg comprimidos recubiertos con película se ha observado somnolencia, alinicio del tratamiento deberá advertirse a los pacientes acerca de esta posibilidad.

Se han comunicado con frecuencia defectos de los campos visuales asociados a SABRILEX500 mg comprimidos recubiertos con película que pueden afectar de manera significativa lacapacidad para conducir y utilizar máquinas. Deberá evaluarse a los pacientes en cuanto a lapresencia de defectos de los campos visuales (ver también sección 4.4, Advertencias yprecauciones especiales de empleo). Se deberá tener especial precaución al conducir, manejarmaquinaria o realizar tareas de riesgo.

4.8 Reacciones adversas

En pacientes tratados con vigabatrina se han comunicado con frecuencia defectos de loscampos visuales, de grado leve a severo. Los casos severos pueden, potencialmente, dar origena discapacidad para el paciente. Su presentación suele tener lugar en un período variable desdeunos meses a varios años de tratamiento con vigabatrina. Los datos combinados de los estudiosde prevalencia sugieren que hasta una tercera parte de los pacientes tratados con vigabatrinadesarrollan defectos de los campos visuales. (ver también sección 4.4, Advertencias yprecauciones especiales de empleo).

Aproximadamente el 50% de los pacientes de estudios clínicos controlados han experimentadoefectos adversos durante el tratamiento con vigabatrina. En adultos estuvieron principalmenterelacionados con el SNC, tales como: sedación, somnolencia, fatiga y alteración de laconcentración. Sin embargo, en niños la excitación o agitación es frecuente. La incidencia deestas reacciones adversas es, por lo común, mayor al inicio del tratamiento y disminuye con eltiempo.Con vigabatrina, al igual que con otros fármacos antiepilépticos, algunos pacientes puedenexperimentar un aumento de la frecuencia de los ataques, incluido el status epilepticus. Lospacientes con ataques mioclónicos pueden ser particularmente sensibles a este efecto. En raroscasos puede producirse un mioclonus de nueva presentación y exacerbación de uno existente.

Han sido comunicados casos muy raros de reacciones hepáticas (incluyendo hepatitis).Se han comunicado casos de trastornos del habla

Muy frecuentes Trastornos generales: Somnolencia, cansancio(>1/10) Trastornos psiquiátricos*: Excitación y agitación (niños)

Frecuentes Trastornos generales: Cefalea, aumento de peso, temblor, edema(>1/100, < 1/10) Trastornos del sistema nervioso: Mareo, parestesias, trastornos de la

Poco frecuentes Trastornos del sistema nerviosos: Ataxia(>1/1.000, <1/100) Trastornos psiquiátricos*: Hipomanía, manía, psicosis

Raros Trastornos generales: Angioedema, urticaria(<1/1.000) Trastornos del sistema nervioso: Síntomas de encefalopatía**

Muy raros Trastornos visuales: Neuritis óptica, atrofia óptica(<1/10.000) Trastornos psiquiátricos: Alucinaciones

* Durante el tratamiento con vigabatrina se han comunicado reacciones psiquiátricas. Estasreacciones se produjeron en pacientes con y sin historia psiquiátrica y, por lo común, fueronreversibles con la reducción de la dosis o la suspensión gradual de la vigabatrina (ver sección4.4, Advertencias y precauciones especiales de empleo). La depresión fue una reacciónpsiquiátrica frecuente en los ensayos clínicos, aunque raramente requirió la suspensión de lavigabatrina.

** En raras ocasiones, se ha descrito la presentación, poco después del inicio del tratamientocon vigabatrina, de síntomas de encefalopatía, como sedación, estupor y confusión marcados,junto con actividad de ondas lentas inespecíficas en el electroencefalograma. Estosacontecimientos adversos han revertido tras la reducción de la dosis o la suspensión de lavigabatrina (ver sección 4.4, Advertencias y precauciones especiales de empleo).

Los datos de laboratorio indican que el tratamiento con vigabatrina no resulta en toxicidadrenal. Se han observado disminuciones de los valores de ALT y AST, que se consideraroncomo consecuencia de la inhibición de estas aminotransferasas por la vigabatrina. Eltratamiento crónico con vigabatrina puede asociarse a una ligera disminución de lahemoglobina, que raramente alcanza significación clínica.

4.9 Sobredosificación

Síntomas:Se han comunicado casos de sobredosificación con vigabatrina. En los casos en los que estedato era conocido, las dosis más frecuentes se encontraron entre 7,5 y 30 g; no obstante, se hancomunicado ingestiones de hasta 90 g de vigabatrina. Cerca de la mitad de los casos señaladostomaron también otros fármacos. En los casos en que se especificaron, los síntomas máscomúnmente observados fueron somnolencia o coma; también se observaron, aunque conmenor frecuencia, vértigo, cefalea, psicosis, depresión respiratoria o apnea, bradicardia,hipotensión, agitación, irritabilidad, confusión, comportamiento anómalo y trastornos en ellenguaje. No se registró ningún caso de muerte.

Tratamiento:No se conoce antídoto específico. Deben utilizarse las medidas de sostén habituales. Deberáconsiderarse el empleo de medidas dirigidas a eliminar el fármaco no absorbido. En pruebas"in vitro" con carbón activado no se ha demostrado la eficacia del mismo en la adsorción devigabatrina. La eficacia de la hemodiálisis en el tratamiento de la sobredosificación devigabatrina no ha sido demostrada. Sin embargo, han sido comunicados casos aislados depacientes con insuficiencia renal que recibían dosis terapéuticas de vigabatrina y que,sometidos a hemodiálisis, mostraron una reducción de las concentraciones plasmáticas devigabatrina en un 40-60%.


5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

5.1 Propiedades farmacodinámicas

Grupo fármaco-terapéutico: Antiepilépticos, código ATC: N03AG04

La vigabatrina es un fármaco antiepiléptico con un mecanismo de acción bien establecido. Eltratamiento con vigabatrina resulta en un aumento de las concentraciones cerebrales delGABA (ácido gamma-amino-butírico), el principal neurotransmisor inhibidor cerebral. Estoes, la vigabatrina se diseñó racionalmente como inhibidor selectivo e irreversible de la GABA-transaminasa, la enzima responsable de la escisión metabólica del GABA.

Estudios clínicos controlados y a largo plazo han demostrado que la administración devigabatrina produce efectos anticonvulsivantes marcados cuando este fármaco es añadido a laterapéutica estándar de los enfermos epilépticos no controlados satisfactoriamente con laterapia usual. Su eficacia es particularmente más elevada en los ataques epilépticos de origenparcial.

5.2 Propiedades farmacocinéticas

Vigabatrina es un compuesto fácilmente soluble en agua y se absorbe rápida y completamentea partir del tracto gastrointestinal. La administración de alimento no altera la absorción total devigabatrina. El fármaco se distribuye ampliamente, con un volumen de distribución aparenteligeramente superior que la cantidad total de agua corporal. Las concentraciones plasmáticas yen el LCR están linealmente relacionadas con la dosis a lo largo del rango recomendado dedosis de vigabatrina.No existe una correlación directa entre la concentración plasmática y la eficacia. La duracióndel efecto del fármaco depende de la tasa de re-síntesis de la GABA-transaminasa.

Vigabatrina se elimina del plasma con una semivida terminal de 5-8 horas. Aproximadamente,el 70% de una dosis oral única se recupera en orina como producto inalterado en las siguientes24 horas tras su administración. No se han identificado metabolitos.

Vigabatrina no produce inducción del enzima hepático citocromo P450, ni tampoco semetaboliza o se une a las proteínas plasmáticas. Por tanto, no es probable el desarrollo deinteracciones medicamentosas.

5.3 Datos preclínicos sobre seguridad

Los estudios de seguridad en animales, realizados en rata, ratón, perro y mono, han apuntadoque vigabatrina no presenta efectos adversos significativos en hígado, riñón, pulmón, corazóno tracto gastrointestinal.En cerebro, se ha observado microvacuolación en tractos de sustancia blanca de rata, ratón yperro a dosis de 30-50 mg/Kg/día. En el mono, estas lesiones son mínimas o dudosas. Esteefecto se debe a una separación de la vaina laminar externa de las fibras mielínicas, alteraciónque es característica del edema intramielínico. El edema intramielínico fue reversible en la ratay en el perro tras la suspensión del tratamiento con vigabatrina e incluso se observó suregresión histológica al continuar el tratamiento. No obstante, en los roedores se han observadoalteraciones residuales de grado menor consistentes en axones con tumefacción (esferoideseosinofílicos) y microcuerpos mineralizados. En el perro, los resultados de un estudioelectrofisiológico han señalado que el edema intramielínico cursa con un aumento de lalatencia del potencial evocado someto-sensorial que es reversible tras la suspensión delfármaco.

No existe evidencia de edema intramielínico en el ser humano. Los exámenes practicados paraconfirmar la ausencia de un efecto adverso significativo sobre la función neurológica hancomprendido: potenciales evocados, escáner y resonancia magnética, análisis del LCR y, en unpequeño número de casos, examen neuropatológico de muestras cerebrales.

Solamente se ha observado retinopatía asociada a la vigabatrina en la rata albina, pero no enlas especies pigmentadas de ratas, perros o monos. Las alteraciones retinianas de la rata albinaconsistieron en una desorganización focal o multifocal de la capa nuclear externa condesplazamiento de los núcleos a la zona de bastones y conos. No se encontraban afectadas lasotras capas de la retina. Estas lesiones se observaron en el 80-100% de los animales con ladosis de 300 mg/Kg/día por vía oral. El aspecto histológico de estas lesiones fue similar alhallado en la rata albina tras su exposición excesiva a la luz. No obstante, las alteracionesretinianas también podrían representar un efecto directo inducido por el fármaco.

La experimentación animal ha demostrado que la vigabatrina no influye de manera negativasobre la fertilidad o el desarrollo de las crías. No se ha observado teratogenia en la rata condosis de hasta 150 mg/Kg (tres veces la dosis humana) o en el conejo con dosis de hasta 100mg/Kg. Sin embargo, en el conejo se observó un ligero aumento de la incidencia de fisura depaladar a dosis de 150-200 mg/Kg.

Los estudios con vigabatrina no revelaron evidencia de efectos mutagénicos o carcinogénicos.

MINISTERIO6 DATOS FARMACÉUTICOS

6.1 Relación de excipientes

Comprimidos recubiertos con película

PolivinilpirrolidonaCelulosa microcristalinaGlicolato sódico de almidónEstearato de magnesio

RecubrimientoHipromelosaBióxido de titanioPolietilenglicol 8000

6.2 Incompatibilidades

No se han descrito

6.3 Período de validez

3 años

6.4 Precauciones especiales de conservación

Ninguna

6.5 Naturaleza y contenido del recipiente

Envase con 100 comprimidos recubiertos con película de 500 mg.

6.6 Instrucciones de uso, manipulación y eliminación (en su caso)

No procede


7. NOMBRE O RAZÓN SOCIAL Y DOMICILIO PERMANENTE O SEDE SOCIAL DEL

TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

Marion Merrell, S.A.Avda. de Leganés, 6228925 Alcorcón (Madrid)

8. NÚMERO(S) DEL REGISTRO COMUNITARIO DE MEDICAMENTOS

59.361

9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN / RENOVACIÓN DE LAAUTORIZACIÓN

Fecha de la primera autorización: 14 / 07 / 1992Fecha de la renovación de la autorización: 19 de junio 2006

10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO

Junio 2006

Si la información le resultó util, por favor pulse en la publicidad. Gracias.


© 2018, prospecto-medicamento.com - Todos los derechos reservados