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SABRILEX 500 mg polvo para solucion oral, 50 sobres

MARION MERRELL, S.A.

1. DENOMINACIÓN DEL MEDICAMENTO

SABRILEX 500 mg polvo para solución oral


2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

Cada sobre contiene: vigabatrina 500 mg.Para la lista completa de excipientes ver sección 6.1


3. FORMA FARMACÉUTICA

Polvo para solución oral


4. DATOS CLÍNICOS

4.1 Indicaciones terapéuticas

SABRILEX 500 mg polvo para solución oral está indicado, en combinación con otros fármacosantiepilépticos, en el tratamiento de los pacientes con epilepsia parcial resistente, con o singeneralización secundaria, es decir, en la que otras combinaciones de fármacos han mostrado serinadecuadas o mal toleradas.

En monoterapia, en el tratamiento de los espasmos infantiles (síndrome de West).

4.2 Posología y forma de administración

El tratamiento con SABRILEX 500 mg polvo para solución oral solamente deberá ser iniciadopor un especialista en epilepsia, neurología o en neurología pediátrica. El seguimiento deltratamiento deberá practicarse bajo la supervisión de un especialista en epilepsia, neurología o enneurología pediátrica.

SABRILEX 500 mg polvo para solución oral debe administrarse por vía oral una o dos veces aldía, antes o después de las comidas. El contenido de SABRILEX 500 mg polvo para solución oralsobres se añadirá a una bebida (por ejemplo, agua, zumo de frutas o leche) inmediatamente antesde su administración oral.

Si no se lograra una mejoría clínicamente importante del control de la epilepsia tras un período deajuste de la dosis, no deberá continuarse el tratamiento con vigabatrina. La vigabatrina se retiraráde manera gradual, bajo supervisión médica estrecha.

AdultosLa eficacia máxima se suele observar en el rango de 2-3 g/día. La dosis recomendada para iniciarel tratamiento es de 1g al día, la cual se debe añadir al tratamiento antiepiléptico que estuvierarecibiendo el paciente. Posteriormente, se debe ajustar la dosis diaria de tratamiento aumentándolaen 0,5 g a intervalos semanales, dependiendo de la respuesta clínica y de la tolerancia delenfermo. La dosis más elevada recomendada es de 3 g/día.

No existe una correlación directa entre concentraciones plasmáticas y eficacia. La duración de losefectos del fármaco depende de la tasa de resíntesis de la GABA-transaminasa y no de laconcentración plasmática del fármaco. (ver también las secciones 5.1, Propiedadesfarmacodinámicas, y 5.2, Propiedades farmacocinéticas).

NiñosLa posología recomendada al comienzo del tratamiento en niños es de 40 mg/Kg/día.Las dosis de mantenimiento recomendadas según el peso corporal son las siguientes:

Peso 10 - 15 Kg. : 0,5 - 1 g/día15 - 30 Kg. : 1 - 1,5 g/día30 - 50 Kg. : 1,5 - 3 g/díamás de 50 Kg.: 2 - 3 g/día

No se debe exceder de la máxima dosis recomendada en cada una de las categorías citadas.

Lactantes ­ En monoterapia en los espasmos infantiles (síndrome de West)La dosis de inicio recomendada es de 50 mg/Kg/día, que puede ajustarse a lo largo de un períodode una semana si se precisa. Se han utilizado dosis de hasta 150 mg/Kg/día con buena tolerancia.

El contenido de SABRILEX 500 mg polvo para solución oral Sobres puede disolverse fácilmenteen agua (o en disolventes aromatizados, como zumos de frutas o leche), inmediatamente antes desu administración oral.

Ancianos y pacientes con insuficiencia renalPuesto que la vigabatrina se elimina por vía renal, se debe tener precaución cuando se administraa ancianos y, en especial, a pacientes con un aclaramiento de creatinina inferior a 60 ml/min.Deberá considerarse el ajuste de las dosis o de la frecuencia de administración. Dichos pacientespueden responder con una dosis de mantenimiento menor.Estos pacientes deberán controlarse en cuanto al desarrollo de reacciones adversas del tipo desedación o confusión. (ver las secciones 4.4, Advertencias y precauciones especiales de empleo, y4.8, Reacciones adversas).

4.3 Contraindicaciones

SABRILEX 500 mg polvo para solución oral está contraindicado en pacientes conhipersensibilidad a la vigabatrina o a cualquiera de sus excipientes.

4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo

Excepto en el tratamiento de los espasmos infantiles, SABRILEX 500 mg polvo para soluciónoral no debe iniciarse como monoterapia.

En pacientes tratados con vigabatrina se han comunicado defectos de los campos visuales,hallados con una elevada prevalencia (en torno a una tercera parte de los pacientes). Supresentación suele tener lugar en un período variable desde unos meses a varios años detratamiento con vigabatrina. El grado de restricción de los campos visuales puede ser severo, loque puede conllevar consecuencias prácticas para el paciente. La mayoría de los pacientes condefectos perimétricos confirmados se encuentran asintomáticos. Por lo tanto, este efectoindeseable sólo puede detectarse de manera fidedigna mediante perimetrías sistemáticas, lascuales generalmente sólo es posible realizar en pacientes con una edad de desarrollo superior a 9años. Si se desea, esta compañía farmacéutica dispone de un método desarrollado para este fin,basado en los potenciales evocados visuales (PEV) específicos de los campos, que permiteexaminar la visión periférica en el niño de edad igual o superior a 3 años. En la actualidad estemétodo no ha sido validado en la detección de defectos visuales atribuibles a vigabatrina. Laelectrorretinografía puede ser útil en el adulto incapaz de cooperar con la perimetría o en elpaciente muy joven (véase Defectos de los campos visuales).Los datos disponibles sugieren que los defectos de los campos visuales son irreversibles inclusotras la suspensión de la vigabatrina.

Por tanto, la vigabatrina sólo deberá utilizarse tras una cuidadosa evaluación del balance entrebeneficios y riesgos frente a otras alternativas.

No se recomienda el empleo de la vigabatrina en pacientes con cualquier defecto de los camposvisuales clínicamente importante ya existente.

Los pacientes deben ser sometidos a un examen sistemático de detección de eventuales defectosde los campos visuales al inicio del tratamiento con vigabatrina y, posteriormente, a intervalosperiódicos. Los exámenes del campo visual deben de continuar a intervalos semestrales durantetoda la duración del tratamiento (ver Defectos de los campos visuales).

Defectos de los campos visuales (DCV):De acuerdo a los datos disponibles, el patrón habitual es una reducción concéntrica del campovisual de ambos ojos, que, por lo general, es más marcada en el sector nasal que en el temporal.En el campo visual central (dentro de 30° de excentricidad) se suele observar un defecto anularnasal. No se encuentra afectada la agudeza visual central. Los defectos de campos visualescomunicados en pacientes tratados con vigabatrina han estado comprendidos desde un grado levea severo. Los casos severos de defectos de los campos visuales pueden, potencialmente, darorigen a discapacidad para el paciente.

La mayoría de los pacientes con defectos confirmados en la perimetría no habían señaladopreviamente ningún síntoma de manera espontánea, incluso en casos con un defecto severo en laperimetría. La evidencia disponible sugiere que los DCV son irreversibles incluso tras lasuspensión de la vigabatrina.

Los datos combinados procedentes de los estudios de prevalencia sugieren que hasta una terceraparte de los pacientes sometidos a tratamiento con vigabatrina presentan DCV. Los varonespresentan un mayor riesgo que las mujeres.

Todos los pacientes deben ser sometidos a revisión oftalmológica con examen de los camposvisuales antes del comienzo del tratamiento con vigabatrina. Estos exámenes deben consistir en elestudio adecuado de los campos visuales (perimetría) mediante la perimetría estándar estática(Humphrey u Octopus) o cinética (Goldmann) antes del comienzo del tratamiento y,posteriormente, a intervalos semestrales durante toda la duración del tratamiento. El método deelección de estudio de los campos visuales para la detección de los DCV asociados a lavigabatrina es la perimetría estática.

La electrorretinografía puede resultar útil pero sólo debe utilizarse en adultos incapaces decooperar con la perimetría. Sobre la base de los datos disponibles, el primer potencial oscilatorio ylas respuestas de fusión a 30 Hz del electrorretinograma están relacionados con los DCVasociados a la vigabatrina. Estas respuestas están retrasadas y por debajo de los límites normales.Estas alteraciones no se han observado en los pacientes tratados con vigabatrina que no presentanun DCV.

Debe informarse cuidadosamente al paciente y/o la persona que le atiende acerca de la frecuenciay de las implicaciones del desarrollo de DCV durante el tratamiento con vigabatrina. Lospacientes deben ser instruidos a que informen todo problema y los síntomas visuales nuevos quepudieran estar asociados a una reducción de los campos visuales. Si se presentaran síntomasvisuales, el paciente deberá ser remitido a un oftalmólogo.

Si se observara una reducción de los campos visuales durante el seguimiento, deberá considerarsela posibilidad de suspensión gradual de la vigabatrina. Si se decidiera proseguir el tratamiento,deberá tenerse en consideración la conveniencia de exámenes (perimetrías) más frecuentes quepermitieran detectar la progresión del cuadro o el desarrollo de defectos que pudieran suponer unaamenaza para la visión.

La vigabatrina no deberá utilizarse conjuntamente con otros fármacos retinotóxicos.

Niños:La perimetría raramente es posible en los niños menores de 9 años de edad. Debe sopesarsecuidadosamente los riesgos del tratamiento frente al posible beneficio para el niño. En laactualidad, no se posee un método establecido que permita diagnosticar o excluir un defecto delos campos visuales en los niños en los que no puede practicarse una perimetría estándar. Si sedesea, esta compañía farmacéutica dispone de un método desarrollado para este fin, basado en lospotenciales evocados visuales (PEV) específicos de los campos, que permite examinar la visiónperiférica de los niños de edad igual o superior a 3 años. En la actualidad este método no ha sidovalidado en la detección de los defectos visuales atribuibles a vigabatrina. Si el método revela unarespuesta normal del campo visual central, pero una ausencia de respuesta periférica, se deberevisar la relación beneficio/riesgo de vigabatrina y considerar una discontinuación gradual. Lapresencia de una visión periférica no excluye la posibilidad de desarrollo de DCV. Laelectrorretinografía puede ser útil, pero sólo debe utilizarse en niños de menos de 3 años de edad.

Trastornos neurológicos y psiquiátricosDados los resultados de los estudios de seguridad en la experimentación animal (ver la sección5.3, Datos preclínicos sobre seguridad), se recomienda que los pacientes tratados con vigabatrinasean observados estrechamente en cuanto a efectos adversos sobre la función neurológica.

En raras ocasiones, se ha descrito la presentación, poco después del inicio del tratamiento convigabatrina, de síntomas de encefalopatía, como sedación, estupor y confusión marcados, juntocon actividad de ondas lentas inespecíficas en el electroencefalograma. Son factores de riesgopara el desarrollo de estas reacciones una dosis inicial superior a la recomendada, el escalamientode la dosis de manera más rápida y a niveles superiores de lo recomendado, y la insuficienciarenal. Estos acontecimientos adversos han revertido tras la reducción de la dosis o la suspensiónde la vigabatrina (ver la sección 4.8, Reacciones adversas).

Con vigabatrina, al igual que con otros fármacos antiepilépticos, algunos pacientes puedenexperimentar un aumento de la frecuencia de los ataques o la aparición de nuevos tipos deconvulsiones (ver la sección 4.8, Reacciones adversas). Estos fenómenos también pueden serconsecuencia de una sobredosificación, un descenso en las concentraciones plasmáticas de untratamiento antiepiléptico concomitante, o un efecto paradójico.

Al igual que con otros fármacos antiepilépticos, la suspensión brusca de la vigabatrina puedeprovocar un fenómeno de rebote. Si a un paciente se le suspende el tratamiento con vigabatrina serecomienda que ello se efectúe mediante la reducción gradual de la dosis a lo largo de un períodode 2-4 semanas.

La vigabatrina deberá utilizarse con precaución en los pacientes con historia de psicosis,depresión o trastornos de la conducta. Durante el tratamiento con vigabatrina se han comunicadoacontecimientos adversos psiquiátricos (esto es, agitación, depresión, pensamiento anormal,reacciones paranoides), producidos en pacientes con o sin historia psiquiátrica, y que fuerongeneralmente reversibles tras la reducción o la suspensión gradual de la dosis de vigabatrina.

4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción

Puesto que la vigabatrina no se metaboliza, no se une a las proteínas y no es un inductor de lasenzimas metabolizadoras de fármacos del sistema del citocromo P450 hepático, no son probablessus interacciones con otros fármacos. Sin embargo, en los ensayos clínicos controlados se haobservado una reducción gradual de las concentraciones plasmáticas de fenitoína en un 16-33%.Aunque hasta el momento no se conoce la naturaleza exacta de esta interacción, no es probableque posea importancia terapéutica en la mayoría de los casos.

Durante los estudios clínicos controlados también se han monitorizado las concentracionesplasmáticas de carbamazepina, fenobarbitona y ácido valproico, sin hallarse interacciones clínicasimportantes.

La vigabatrina puede resultar en una disminución de la actividad plasmática de la alaninoaminotransferasa (ALT) y, en menor grado, de la aspartato aminotransferasa (AST). La magnitudde la supresión de la ALT se ha encontrado entre el 30% y el 100%. En consecuencia, estaspruebas hepáticas pueden ser poco fidedignas desde el punto de vista cuantitativo en los pacientestratados con vigabatrina (véase la Sección 4.8, Reacciones adversas).

La vigabatrina puede aumentar la cantidad de aminoácidos en orina, lo que puede resultar en untest falso positivo de ciertos trastornos metabólicos genéticos raros (por ejemplo alfaaminoadípico aciduria).

4.6 Embarazo y lactancia

Utilizar vigabatrina durante el embarazo sólo si es claramente necesario.

Se dispone de datos sobre un número limitado de embarazos (n=192). Se comunicaron anomalíascongénitas en 14,5% de los embarazos expuestos al producto. De éstos, un 64,3% fueronmalformaciones mayores. Se ha comunicado la presentación de aborto espontáneo en 10,9% delos embarazos expuestos. No puede extraerse una conclusión definitiva acerca de si la vigabatrinaconlleva un aumento del riesgo de malformaciones en su administración durante el embarazo,dado lo limitado de los datos, la epilepsia en sí y la presencia de otros medicamentosantiepilépticos concomitantes en todos los embarazos comunicados

Mujeres en edad de riesgo de embarazo/anticonceptivosSe debería proporcionar consejo especializado a todas las pacientes que puedan quedarseembarazadas o que estén en edad fértil. Cuando una paciente planee quedarse embarazada sedeberá re-evaluar la necesidad del tratamiento antiepiléptico.

EmbarazoEl riesgo de defectos congénitos aumenta de 2 a 3 veces en niños nacidos de madres tratadas conun antiepiléptico; los mas frecuentemente comunicados son labio leporino, defectoscardiovasculares y defectos del tubo neural.La politerapia con medicamentos antiepilépticos puede estar asociada con un mayor riesgo demalformaciones congénitas que la monoterapia.Si una paciente se queda embarazada, el tratamiento debería ser revisado. La interrupción bruscade un tratamiento antiepiléptico puede provocar el empeoramiento del estado de la madre que esperjudicial para el feto.

No se dispone de información acerca de la posible aparición de defectos del campo visual enniños que han estado expuestos a vigabatrina en el útero.

FertilidadLos estudios en animales han mostrado toxicidad reproductiva (ver sección 5.3 Datos preclínicosde seguridad)

LactanciaSe ha comunicado que la vigabatrina se elimina por la leche materna. Por tanto, no se recomiendael tratamiento con vigabatrina durante el período de lactancia.

4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas

Como regla general, a los pacientes con epilepsia no controlada no les está permitido conducir omanejar maquinaria potencialmente peligrosa. Dado que en los ensayos clínicos con SABRILEX500 mg polvo para solución oral se ha observado somnolencia, al inicio del tratamiento deberáadvertirse a los pacientes acerca de esta posibilidad.

Se han comunicado con frecuencia defectos de los campos visuales asociados a SABRILEX 500mg polvo para solución oral que pueden afectar de manera significativa la capacidad paraconducir y utilizar máquinas. Deberá evaluarse a los pacientes en cuanto a la presencia dedefectos de los campos visuales (véase también la Sección 4.4, Advertencias y precaucionesespeciales de empleo). Se deberá tener especial precaución al conducir, manejar maquinaria orealizar tareas de riesgo.

4.8 Reacciones adversas

En pacientes tratados con vigabatrina se han comunicado con frecuencia defectos de los camposvisuales, de grado leve a severo. Los casos severos pueden, potencialmente, dar origen adiscapacidad para el paciente. Su presentación suele tener lugar en un período variable desde unosmeses a varios años de tratamiento con vigabatrina. Los datos combinados de los estudios deprevalencia sugieren que hasta una tercera parte de los pacientes tratados con vigabatrinadesarrollan defectos de los campos visuales. (Véase también la Sección 4.4, Advertencias yprecauciones especiales de empleo).

Aproximadamente el 50% de los pacientes de estudios clínicos controlados han experimentadoefectos adversos durante el tratamiento con vigabatrina. En adultos estuvieron principalmenterelacionados con el SNC, tales como: sedación, somnolencia, fatiga y alteración de laconcentración. Sin embargo, en niños la excitación o agitación es frecuente. La incidencia de estasreacciones adversas es, por lo común, mayor al inicio del tratamiento y disminuye con el tiempo.

Con vigabatrina, al igual que con otros fármacos antiepilépticos, algunos pacientes puedenexperimentar un aumento de la frecuencia de los ataques, incluido el status epilepticus. Lospacientes con ataques mioclónicos pueden ser particularmente sensibles a este efecto. En raroscasos puede producirse un mioclonus de nueva presentación y exacerbación de uno existente.Han sido comunicados casos muy raros de reacciones hepáticas (incluyendo hepatitis).Se han comunicado casos de trastornos del hablaMuy frecuentes Trastornos generales: Somnolencia, cansancio(>1/10) Trastornos psiquiátricos*: Excitación y agitación (niños)

Frecuentes Trastornos generales: Cefalea, aumento de peso, temblor, edema(>1/100, < 1/10) Trastornos del sistema nervioso: Mareo, parestesias, trastornos de la

Poco frecuentes Trastornos del sistema nerviosos: Ataxia(>1/1.000, <1/100) Trastornos psiquiátricos*: Hipomanía, manía, psicosis

Raros Trastornos generales: Angioedema, urticaria(<1/1.000) Trastornos del sistema nervioso: Síntomas de encefalopatía**

Muy raros Trastornos visuales: Neuritis óptica, atrofia óptica(<1/10.000) Trastornos psiquiátricos: Alucinaciones

* Durante el tratamiento con vigabatrina se han comunicado reacciones psiquiátricas. Estasreacciones se produjeron en pacientes con y sin historia psiquiátrica y, por lo común, fueronreversibles con la reducción de la dosis o la suspensión gradual de la vigabatrina (Ver sección 4.4,Advertencias y precauciones especiales de empleo). La depresión fue una reacción psiquiátricafrecuente en los ensayos clínicos, aunque raramente requirió la suspensión de la vigabatrina.

** En raras ocasiones, se ha descrito la presentación, poco después del inicio del tratamiento convigabatrina, de síntomas de encefalopatía, como sedación, estupor y confusión marcados, juntocon actividad de ondas lentas inespecíficas en el electroencefalograma. Estos acontecimientosadversos han revertido tras la reducción de la dosis o la suspensión de la vigabatrina (Véase laSección 4.4, Advertencias y precauciones especiales de empleo).

Los datos de laboratorio indican que el tratamiento con vigabatrina no resulta en toxicidad renal.Se han observado disminuciones de los valores de ALT y AST, que se consideraron comoconsecuencia de la inhibición de estas aminotransferasas por la vigabatrina. El tratamiento crónicocon vigabatrina puede asociarse a una ligera disminución de la hemoglobina, que raramentealcanza significación clínica.

4.9 Sobredosificación

Síntomas:Se han comunicado casos de sobredosificación con vigabatrina. En los casos en los que este datoera conocido, las dosis más frecuentes se encontraron entre 7,5 y 30 g; no obstante, se hancomunicado ingestiones de hasta 90 g de vigabatrina. Cerca de la mitad de los casos señaladostomaron también otros fármacos. En los casos en que se especificaron, los síntomas máscomúnmente observados fueron somnolencia o coma; también se observaron, aunque con menorfrecuencia, vértigo, cefalea, psicosis, depresión respiratoria o apnea, bradicardia, hipotensión,agitación, irritabilidad, confusión, comportamiento anómalo y trastornos en el lenguaje. No seregistró ningún caso de muerte.

Tratamiento:No se conoce antídoto específico. Deben utilizarse las medidas de sostén habituales. Deberáconsiderarse el empleo de medidas dirigidas a eliminar el fármaco no absorbido. En pruebas "invitro" con carbón activado no se ha demostrado la eficacia del mismo en la adsorción devigabatrina. La eficacia de la hemodiálisis en el tratamiento de la sobredosificación de vigabatrinano ha sido demostrada. Sin embargo, han sido comunicados casos aislados de pacientes coninsuficiencia renal que recibían dosis terapéuticas de vigabatrina y que, sometidos a hemodiálisis,mostraron una reducción de las concentraciones plasmáticas de vigabatrina en un 40-60%.


5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

5.1 Propiedades farmacodinámicas

Grupo fármaco-terapéutico: Antiepilépticos, código ATC: N03AG04

La vigabatrina es un fármaco antiepiléptico con un mecanismo de acción bien establecido. Eltratamiento con vigabatrina resulta en un aumento de las concentraciones cerebrales del GABA(ácido gamma-amino-butírico), el principal neurotransmisor inhibidor cerebral. Esto es, lavigabatrina se diseñó racionalmente como inhibidor selectivo e irreversible de la GABA-transaminasa, la enzima responsable de la escisión metabólica del GABA.

Estudios clínicos controlados y a largo plazo han demostrado que la administración de vigabatrinaproduce efectos anticonvulsivantes marcados cuando este fármaco es añadido a la terapéuticaestándar de los enfermos epilépticos no controlados satisfactoriamente con la terapia usual. Sueficacia es particularmente más elevada en los ataques epilépticos de origen parcial.

5.2 Propiedades farmacocinéticas

Vigabatrina es un compuesto fácilmente soluble en agua y se absorbe rápida y completamente apartir del tracto gastrointestinal. La administración de alimento no altera la absorción total devigabatrina. El fármaco se distribuye ampliamente, con un volumen de distribución aparenteligeramente superior que la cantidad total de agua corporal. Las concentraciones plasmáticas y enel LCR están linealmente relacionadas con la dosis a lo largo del rango recomendado de dosis devigabatrina.

No existe una correlación directa entre la concentración plasmática y la eficacia. La duración delefecto del fármaco depende de la tasa de re-síntesis de la GABA-transaminasa.

Vigabatrina se elimina del plasma con una semivida terminal de 5-8 horas. Aproximadamente, el70% de una dosis oral única se recupera en orina como producto inalterado en las siguientes 24horas tras su administración. No se han identificado metabolitos.

Vigabatrina no produce inducción del enzima hepático citocromo P450, ni tampoco se metabolizao se une a las proteínas plasmáticas. Por tanto, no es probable el desarrollo de interaccionesmedicamentosas.

MINISTERIO5.3 Datos preclínicos sobre seguridad

Los estudios de seguridad en animales, realizados en rata, ratón, perro y mono, han apuntado quevigabatrina no presenta efectos adversos significativos en hígado, riñón, pulmón, corazón o tractogastrointestinal.En cerebro, se ha observado microvacuolación en tractos de sustancia blanca de rata, ratón y perroa dosis de 30-50 mg/Kg/día. En el mono, estas lesiones son mínimas o dudosas. Este efecto sedebe a una separación de la vaina laminar externa de las fibras mielínicas, alteración que escaracterística del edema intramielínico. El edema intramielínico fue reversible en la rata y en elperro tras la suspensión del tratamiento con vigabatrina e incluso se observó su regresiónhistológica al continuar el tratamiento. No obstante, en los roedores se han observado alteracionesresiduales de grado menor consistentes en axones con tumefacción (esferoides eosinofílicos) ymicrocuerpos mineralizados. En el perro, los resultados de un estudio electrofisiológico hanseñalado que el edema intramielínico cursa con un aumento de la latencia del potencial evocadosometo-sensorial que es reversible tras la suspensión del fármaco.

No existe evidencia de edema intramielínico en el ser humano. Los exámenes practicados paraconfirmar la ausencia de un efecto adverso significativo sobre la función neurológica hancomprendido: potenciales evocados, escáner y resonancia magnética, análisis del LCR y, en unpequeño número de casos, examen neuropatológico de muestras cerebrales.

Solamente se ha observado retinopatía asociada a la vigabatrina en la rata albina, pero no en lasespecies pigmentadas de ratas, perros o monos. Las alteraciones retinianas de la rata albinaconsistieron en una desorganización focal o multifocal de la capa nuclear externa condesplazamiento de los núcleos a la zona de bastones y conos. No se encontraban afectadas lasotras capas de la retina. Estas lesiones se observaron en el 80-100% de los animales con la dosisde 300 mg/Kg/día por vía oral. El aspecto histológico de estas lesiones fue similar al hallado en larata albina tras su exposición excesiva a la luz. No obstante, las alteraciones retinianas tambiénpodrían representar un efecto directo inducido por el fármaco.

La experimentación animal ha demostrado que la vigabatrina no influye de manera negativa sobrela fertilidad o el desarrollo de las crías. No se ha observado teratogenia en la rata con dosis dehasta 150 mg/Kg (tres veces la dosis humana) o en el conejo con dosis de hasta 100 mg/Kg. Sinembargo, en el conejo se observó un ligero aumento de la incidencia de fisura de paladar a dosisde 150-200 mg/Kg.

Los estudios con vigabatrina no revelaron evidencia de efectos mutagénicos o carcinogénicos.

6 DATOS FARMACÉUTICOS

6.1 Relación de excipientes

Polivinilpirrolidona.

6.2 Incompatibilidades

No se han descrito

6.3 Período de validez

MINISTERIO3 años

6.4 Precauciones especiales de conservación

Ninguna

6.5 Naturaleza y contenido del recipiente

Envase con 50 sobres monodosis de 0,5 g.

6.6 Instrucciones de uso, manipulación y eliminación (en su caso)

No procede


7. NOMBRE O RAZÓN SOCIAL Y DOMICILIO PERMANENTE O SEDE SOCIAL DEL

TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

Marion Merrell, S.A.Avda. de Leganés, 6228925 Alcorcón (Madrid)

8. NÚMERO(S) DEL REGISTRO COMUNITARIO DE MEDICAMENTOS

59.809

9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LAAUTORIZACIÓN

Fecha de la primera autorización: 14 / 07 / 1992Fecha de la renovación de la autorización: 19 de junio 2006

10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO

Junio 2006

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