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TRIGON DEPOT, 5 ampollas de 1 ml

BRISTOL MYERS SQUIBB, S.A.

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO

TRIGON DEPOT.


2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

TRIGON DEPOT: Cada ampolla contiene 40 mg de Triamcinolona (DCI) acetónido y9,9 mg de Alcohol Bencílico


3. FORMA FARMACÉUTICA

Suspensión acuosa inyectable.


4. DATOS CLÍNICOS

4.1 Indicaciones terapéuticas

TRIGON DEPOT es un corticosteroide de tipo glucocorticoide sintético con intensoefecto antiinflamatorio que se administra por vía intramuscular, intra-articular, eintrabursal

Vía intramuscularCuando la terapia oral con corticoides no sea posible o sea temporalmente desaconsejablesegún el juicio del facultativo, TRIGON DEPOT está indicado por vía intramuscular en:· Trastornos endocrinosTiroiditis no supurativa· Trastornos reumáticosComo terapia adyuvante para administración a corto plazo en: osteoartritispostraumática; sinovitis de osteoartritis; artritis reumatoide; bursitis aguda ysubaguda; epicondilitis; tenosinovitis aguda inespecífica; artritis gotosa aguda;artritis psoriásica; espondilitis anquilosante y artritis reumatoide juvenil.· Enfermedades del colágenoDurante una exacerbación o como terapia de mantenimiento en casos concretos de:lupus eritematoso sistémico, carditis reumática aguda.· Enfermedades dermatológicasPénfigo; eritema multiforme severo (síndrome Stevens-Johnson); dermatitisexfoliativa; dermatitis vesiculosa herpetiforme; dermatitis seborreica grave; psoriasisgrave.· Estados alérgicosControl de situaciones alérgicas graves o incapacitantes no tratables con tratamientosconvencionales en: asma bronquial; dermatitis de contacto; dermatitis atópica; rinitisalérgica estacional o permanente.· Enfermedades oftálmicasAlergias crónicas graves y procesos inflamatorios que afecten al ojo, tales como:herpes zoster oftálmico; iritis; iridociclitis; corioretinitis; uveítis y coreoitis difusaposterior; neuritis óptica; oftalmía simpática; inflamación del segmento anterior.· Enfermedades gastrointestinalesEn fase críticas que requieren tratamiento sistémico en: colitis ulcerativa; enteritislocal.· Enfermedades respiratorias

Sarcoidosis sintomática; beriliosis; pneumonitis por aspiración.· Enfermedades hematológicasAnemia hemolítica adquirida (autoinmune)· Trastornos neoplásicosPara el tratamiento paliativo de: leucemias y linfomas en adultos; leucemia aguda enla infancia.

· Estados edematososPara la inducción de diuresis o remisión de proteinuria en el síndrome nefrótico, sinuremia, del tipo ideopático o aquel debido al lupus eritematoso.

Vía intraarticularTRIGON DEPOT está indicado como terapia adyuvante en administración intraarticularo intrabursal a corto plazo , y en inyecciones dentro de la cubierta del tendón, en: sinovitisde osteoartritis; artritis reumatoide; bursitis aguda y subaguda; artritis gotosa aguda;epicondilitis; tenosinovitis aguda inespecífica; osteoartritis postraumática.

4.2 Posología y forma de administración.

ESTA FORMULACIÓN ESTÁ DISPONIBLE SÓLO PARA SU UTILIZACIÓN PORVIA INTRAMUSCULAR PROFUNDA Y POR VIA INTRAARTICULAR, POR LOQUE NO DEBE UTILIZARSE PARA USO INTRAVENOSO, INTRADÉRMICOO INTRAOCULAR.

GeneralEste preparado contiene alcohol bencílico, por lo que no se debe utilizar en niños reciénnacidos ni prematuros (ver sección 4.3 y 4.4).

La dosis inicial de TRIGON DEPOT (triamcinolona acetónido) puede variar desde 2,5 a60 mg diarios dependiendo de la entidad de la enfermedad específica que esté siendotratada (véase Dosificación).En situaciones de menor gravedad, son generalmentesuficientes dosis más bajas, mientras que determinados pacientes pueden requerir dosisiniciales mayores. Normalmente los intervalos de dosis parenterales son 1/3 o 1/2 de ladosis oral administrada cada 12 horas. Sin embargo, en situaciones de riesgo vital, puedeestar justificada la administración de dosis superiores.

TRIGON DEPOT tiene un efecto de larga duración que puede ser permanente, osostenido durante varias semanas.

La dosificación inicial debe mantenerse o ajustarse hasta obtener una respuestasatisfactoria. Si tras un período razonable de tiempo, no se consigue una respuesta clínicasatisfactoria, debe suspenderse gradualmente el tratamiento con TRIGON DEPOT ycambiar al paciente a otra terapia adecuada.

LAS DOSIS NECESARIAS SON VARIABLES Y HAN DE SERINDIVIDUALIZADAS EN BASE A LA ENFERMEDAD DE QUE SE TRATE Y ALA RESPUESTA DEL PACIENTE. Debe utilizarse la menor dosis posible decorticosteroide para el control del trastorno tratado. Tras una respuesta favorable, la dosisde mantenimiento adecuada estará determinada por la disminución con respecto a la dosisinicial, de pequeñas cantidades a intervalos de tiempo apropiados, hasta alcanzar la dosismínima que mantenga una respuesta clínica eficaz. Es necesario controlar constantementela dosificación del fármaco. Puede ser necesario ajustar la dosificación según los cambiosen el estado clínico del paciente.

Puede ser necesario incrementar la dosificación en los pacientes expuestos a situacionesde estrés no directamente relacionadas con la enfermedad. Si después de una terapiaprolongada se suspende el tratamiento con TRIGON DEPOT, es preciso que se haga deforma gradual.

Dosificación

Sistémica

Adultos y niños mayores de 12 años: La dosis inicial recomendada es de 60 mg, eninyección profunda en el músculo glúteo. Si la inyección no se administraadecuadamente, puede producirse atrofia de la grasa subcutánea. Normalmente, ladosificación se ajusta dentro del intervalo de 40 a 80 mg, dependiendo de la respuesta delpaciente y de la duración de la mejoría. Sin embargo, en algunos pacientes sólo sonnecesarias dosis tan bajas como 20 mg o menores. La dosis máxima son 80 mg/día.

En pacientes con fiebre del heno o alergia al polen que no respondan a la administraciónde polen y otras terapias convencionales se puede conseguir una remisión de los últimossíntomas durante la estación del polen tras una inyección de 40 a 100 mg. La dosismáxima es 100 mg en una inyección única.

Niños de 6 a 12 años la dosis inicial recomendada es de 40 mg, aunque la dosificacióndepende más de la gravedad de los síntomas que de la edad o el peso.

Niños menores de 6 años:No se debe usar Trigon Depot en niños menores de 6 años(Ver sección 4.4)

LocalAdministración intraarticular o intrabursal e inyección en la cubierta del tendón:Normalmente es suficiente una única inyección local de triamcinolona acetónido, peropueden ser necesarias varias inyecciones para el alivio de los síntomas.Dosis inicial: de 2.5 a 5 mg en pequeñas articulaciones y de 5 a 15 mg en articulacionesgrandes dependiendo de la magnitud de la alteración concreta de la que se trate. Enadultos, normalmente han sido suficientes para aliviar los síntomas dosis de hasta 10 mgen pequeñas áreas y hasta 40 mg en áreas mayores. Se han administrado sin reaccionesadversas inyecciones únicas en varias articulaciones, hasta un total de 80 mg.

4.3 Contraindicaciones.Los corticosteroides están contraindicados en pacientes con infecciones sistémicas. Lasformulaciones intramusculares de corticosteroides están contraindicadas en pacientes conpúrpura trombocitopénica idiopática.

TRIGON DEPOT está contraindicado además en pacientes con hipersensibilidad acualquiera de los componentes de la formulación.

Por contener alcohol bencílico como excipiente, este medicamento está contraindicado enniños menores de 3 años.

4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo.ADVERTENCIAS:

TRIGON DEPOT es una suspensión, por lo que no debe administrarse por víaintravenosa. No se han llevado a cabo estudios para demostrar la seguridad del uso deTRIGON DEPOT en administración intranasal, subconjuntival, sub-tendinosa,retrobulbar ni intraocular (intravítrea)., por lo que no se recomienda su uso por estas vías.Tras la administración intravítrea, se han notificado casos de endoftalmitis, inflamaciónocular, aumento de la presión intraocular y alteraciones visuales incluyendo pérdida devisión. Se han descrito varios casos de ceguera tras la inyección de suspensiones decorticosteroides en las fosas nasales y de inyecciones intralesionales en cuero cabelludo..

TRIGON DEPOT es un preparado de acción prolongada, y no es adecuado ensituaciones agudas. Para evitar la insuficiencia adrenal inducida por el fármaco, puedenecesitarse una dosificación de soporte en períodos de estrés (tales como trauma, cirugía oenfermedad grave), durante el tratamiento con TRIGON DEPOT y durante un añodespués.

El uso prolongado de corticosteroides puede producir cataratas subcapsularesposteriores o glaucoma con posible daño del nervio óptico, además de intensificar elestablecimiento de infecciones oculares secundarias.

Las dosis elevadas o medias de hidrocortisona o cortisona pueden provocarelevaciones de la presión sanguínea, retención salina y de agua, e incrementar laexcreción de potasio, por lo que pueden ser necesario dietas con restricción de sal y aportede potasio. Además los corticosteroides aumentan la excreción de calcio, que puede estarasociada o agravar osteoporosis preexistentes.Estos efectos son menos probables con los derivados sintéticos excepto cuando se utilizanen altas dosis;.

Los corticosteroides pueden enmascarar algunos signos de infección, y durante suutilización pueden aparecer nuevas infecciones. Cuando se utilizan corticosteroides,pueden verse disminuidas la resistencia y la capacidad de localización de las infecciones.Además, los pacientes en tratamiento con fármacos inmunosupresores, incluyendocorticosteroides, son más susceptibles a las infecciones que aquellos que no tienen estostratamientos.

La varicela y el sarampión pueden tener una evolución más grave o incluso fatal en lospacientes tratados con corticosteroides. En estos niños, o en adultos que no han tenidoestas enfermedades, y que reciben corticosteroides, se deben tomar precaucionesespeciales para evitar la exposición. Si se exponen, puede estar indicada la terapia coninmunoglobulina específica para la varicela zoster (IGZ) o inmunoglobulinas intravenosaspolivalentes o inespecífica (GIIV) . Si la varicela o el herpes zoster se desarrollan, puedeconsiderarse el tratamiento con agentes antivirales. De igual modo, los corticosteroidesdeben usarse con mucha precaución en los pacientes infestados por Estrongiloides(Gusano filamentoso) ya que la inmunosupresión inducida por los corticosteroides puedellevar a una hiperinfección por Estrongiloides y diseminación con migración larvariaextendida, a menudo acompañada de enterocolitis grave y septicemia por gram-negativospotencialmente fatal. Los pacientes no deben ser vacunados o inmunizados mientras esténen tratamiento con corticosteroides, especialmente a altas dosis, debido a que la falta derespuesta de los anticuerpos, predispone a las complicaciones médicas, particularmente alas neurológicas.El uso de triamcinolona acetónido en pacientes con tuberculosis activa debe estarrestringido a aquellos casos de tuberculosis fulminante o diseminada en los que loscorticosteroides son utilizados para el tratamiento de la enfermedad en conjunción con unrégimen antituberculoso apropiado. Debe utilizarse la quimioprofilaxis en los pacientes entratamiento con corticosteroides con tuberculosis latente o que dan la reacción de latuberculina.En raras ocasiones han aparecido reacciones anafilácticas en pacientes que han recibidoterapia parenteral con corticosteroides. Antes de la administración, deben tomarse lasmedidas de precaución apropiadas, especialmente en pacientes con antecedentes dealergia a algún fármaco.

Uso en niños: Este preparado no está recomendado para niños menores de 6 años.

Se debe vigilar cuidadosamente el desarrollo de los niños en tratamiento prolongado concorticosteroides, ya que los corticosteroides pueden suprimir el crecimiento.Se debe tener precaución en los casos de exposición a varicela, sarampión u otrasenfermedades contagiosas. Los niños no deben ser vacunados o inmunizados mientrasestén en tratamiento con corticosteroides. Los corticosteroides pueden afectar también a laproducción endógena de esteroides.Este producto contiene alcohol bencílico como conservante. El alcohol bencílico se haasociado con reacciones adversas graves y muerte, especialmente en pacientes pediátricos(hipotensión, y acidosis metabólica, especialmente en neonatos, y con aumento deincidencia de kernicterus principalmente en niños prematuros).

El "Síndrome de Gasping" se ha relacionado con el alcohol bencílico. Aunque dosisterapéuticas normales de este producto liberan cantidades de alcohol bencílicosustancialmente más bajas que las relacionadas con el "Síndrome de Gaspin", sedesconoce la cantidad mínima de alcohol bencílico a la que puede producir toxicidad. Losniños prematuros y con bajo peso al nacer, así como los pacientes que toman dosis altas,tienen mayor probabilidad de desarrollar toxicidad

PRECAUCIONES:

Durante el tratamiento con corticosteroides se puede producir insuficiencia adrenocorticalinducida por fármacos y persistir durante meses después de interrumpir el tratamiento.Por lo tanto, en cualquier situación de estrés tales como traumas, cirugía, o enfermedadgrave que ocurra durante este período, la terapia hormonal debe ser reinstituida. Debido aque la secreción mineralocorticoide puede ser insuficiente, deben administrarseconcomitantemente sal y/o un mineralocorticoide.

Existe un efecto corticosteroide aumentado en los pacientes con hipotiroidismo y enaquellos con cirrosis.

Los corticosteroides deben utilizarse con precaución en pacientes con herpes simplexocular debido a la posible perforación corneal.

Durante el tratamiento con Corticosteroides pueden aparecen trastornos psiquiátricos.Éstos pueden incluir insomnio, depresión (en ocasiones grave), euforia, cambios dehumor, síntomas psicóticos y cambios de personalidad. La inestabilidad emocional opsicosis preexistentes pueden agravarse por el tratamiento con corticosteroides. Lautilización de medicamentos antidepresivos no supone una mejora y puede exacerbar lostrastornos mentales inducidos por los corticosteroides.

Los corticosteroides deben utilizarse con precaución en los siguientes casos: colitisulcerativa inespecífica (si existe posibilidad de perforación, absceso, u otra infecciónpiogénica); diverticulitis; anastomosis intestinal reciente; úlcera péptica activa o latente;insuficiencia renal; glomerulonefritis aguda; nefritis crónica; hipertensión; insuficienciacardíaca congestiva; tromboflebitis; tromboembolismo; osteoporosis; exantema; síndromede Cushing; diabetes mellitus; trastornos convulsivos; carcinoma metastásico; miasteniagravis.

Aunque el tratamiento con TRIGON DEPOT puede aliviar los síntomas de lainflamación, esto no evita la necesidad de tratar la causa. La inyección intraarticular de uncorticosteroide puede producir efectos tanto sistémicos como locales. La inyecciónaccidental de la suspensión en los tejidos blandos que rodean una articulación puedellevar a la aparición de efectos sistémicos, y es la causa más común de la falta de losefectos locales deseados.

Tras el tratamiento intraarticular esteroideo, se debe advertir a los pacientes que eviten lautilización excesiva de las articulaciones en las que se han obtenido beneficiossintomáticos. Si no es así, puede producirse un aumento en el deterioro de la articulación.Deben evitarse la distensión excesiva de la cápsula articular y la deposición delesteroide en el trayecto de la aguja en la inyección intraarticular ya que puedenllevar a atrofia subcutánea.

No deben inyectarse corticosteroides en articulaciones inestables. Las inyecciones intra-articulares repetidas pueden provocar por sí mismas inestabilidad en la articulación. Serecomienda realizar un seguimiento con rayos X en determinados casos, particularmentecuando se administren inyecciones repetidas. En raras ocasiones se ha producido unaumento en el malestar articular. Un marcado aumento en el dolor acompañado dehinchazón local, junto con restricción de la movilidad articular, fiebre, y malestar sonindicativos de una artritis séptica. Si aparecieran estas complicaciones, y se confirma eldiagnóstico de artritis séptica, se debe interrumpir la administración de triamcinolonaacetónido, e instituir inmediatamente una terapia antimicrobiana y continuarla de 7 a 10días después de que todas las evidencias de infección hayan desaparecido. Es necesario unexamen adecuado de cualquier fluido articular presente para excluir un proceso séptico.Por esta razón, debe evitarse la inyección de un esteroide en una articulación previamenteinfectada. La inyección repetida en tendones inflamados ha producido rotura del tendón.Por ello, también debe evitarse.

Triamcinolona acetónido, al igual que otros potentes corticosteroides, sólo debe utilizarsebajo supervisión médica. Triamcinolona acetónido puede causar elevación de la presiónsanguínea , retención de sal y agua, y aumentos en la excreción de potasio y calcio,haciendo necesaria una dieta restringida en sal y un aporte de potasio. Si existe untrastorno renal con una velocidad de filtración renal fija o disminuida, puede producirseedema.

Durante la terapia prolongada, es esencial el aporte adecuado de proteínas paracontrarrestar la tendencia gradual a la pérdida de peso, a veces asociada con un balancenegativo de nitrógeno, cansancio y debilidad del músculo esquelético. También puedendarse irregularidades menstrualesEn el caso de úlceras pépticas, las recurrencias pueden ser desde asintomáticas hastaperforaciones o hemorragias. El tratamiento a largo plazo con adrenocorticoides puedeproducir por sí mismo hiperacidez o úlcera péptica. Aquellos pacientes que realicentratamiento prolongado con TRIGON DEPOT y que presenten antecedentes de úlcerapéptica deben ser vigilados estrechamente, instaurando cuando se considere oportuno, elcorrespondiente tratamiento antiulceroso.

Es esencial la supervisión continua del paciente tras la interrupción del tratamiento conTriamcinolona acetónido, ya que puede darse una súbita reaparición de lasmanifestaciones graves de la enfermedad por la que el paciente estaba siendo tratado.

USO EN ANCIANOSEn ancianos las reacciones adversas más comunes de los corticosteroides sistémicos, talescomo osteoporosis o hipertensión, pueden tener consecuencias más graves. Serecomienda una estrecha supervisión clínica.

Se informa a los deportistas que este medicamento contiene un componente que puedeestablecer un resultado analítico de control de dopaje positivo

4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción.Anfotericina B inyectable y agentes depleccionantes de potasio: se debe vigilar en lospacientes por hipokalemia aditiva.

Anticolinesterasas: el efecto del agente anticolinesterásico puede ser antagonizado.

Anticoagulantes orales: los corticosteroides pueden potenciar o disminuir el efectoanticoagulante. Por esta razón, los pacientes que reciben anticoagulantes orales ycorticosteroides deben ser vigilados estrechamente.

Hipoglucemiantes e insulina: Los corticosteroides pueden aumentar los niveles deglucosa en sangre; debe realizarse un control del diabético, especialmente cuando seinicia, se interrumpe o se cambia la dosificación del tratamiento con corticosteroides.

Medicamentos antituberculosos: Las concentraciones séricas de isoniazida puedendisminuir.

Ciclosporina: Cuando se utilizan concomitantemente, puede producirse un aumento en laactividad de ambos, ciclosporina y corticosteroides.

Glucósidos digitálicos: La administración conjunta puede aumentar la posibilidad detoxicidad digitálica.

Estrógenos, incluyendo anticonceptivos orales: La vida media y la concentración decorticosteroide pueden aumentar y disminuir el aclaramiento.

Inductores de enzimas hepáticos (ej: barbitúricos, fenitoina, carbamacepina,rifampicina): Aumentan el aclaramiento metabólico de TRIGON DEPOT. Debevigilarse cuidadosamente a los pacientes por la posible disminución en el efecto delesteroide, y la dosis de TRIGON DEPOT debe ajustarse adecuadamente.

MINISTERIOHormona del crecimiento humana (ej: somatrem): El estímulo del crecimientopromovido por somatrem puede inhibirse.

Ketoconazol: El aclaramiento del corticosteroide puede disminuir, lo que resulta en unaumento de los efectos.

Relajantes musculares no despolarizantes: Los corticosteroides pueden disminuir oaumentar la actividad bloqueante muscular.

Antiinflamatorios no esteroideos (AINES): Los corticosteroides pueden aumentar laincidencia y/o gravedad de la ulceración y de la hemorragia gastrointestinal asociada a losAINES. Los corticosteroides pueden también reducir los niveles séricos de salicilato, ypor tanto, disminuir su eficacia. Al contrario, la interrupción del tratamiento concorticosteroides durante la terapia con dosis altas con salicilatos, puede llevar a latoxicidad por salicilatos. Debe tenerse precaución en el uso conjunto de aspirina ycorticosteroides en pacientes con hipoprotrombinemia.

Medicamentos tiroideos: El aclaramiento metabólico de adrenocorticoides estádisminuido en pacientes hipotiroideos y aumentado en pacientes hipertiroideos. Loscambios en el status tiroideo del paciente pueden requerir ajustes en la dosificación deadrenocorticoides.

Vacunas: Pueden producirse complicaciones neurológicas y falta de respuesta de losanticuerpos cuando los pacientes en tratamiento con corticosteroides se vacunan (VéasePRECAUCIONES).

Medicamentos que prolongan el intervalo QT o producen torsades de pointes: no serecomienda la terapia concomitante de TRIGON DEPOT con medicamentosantiarrítmicos de Clase Ia, tales como disopiramida, quinidina y procainamida ni conotros fármacos antiarrítmicos de Clase III como amiodarona , bepridilo y sotalol.

Debe administrarse con extrema precaución junto con fenotiazinas, antidepresivostricíclicos, terfenadina y astemizol, vincamina, fenoxedilo, eritromicina IV, halofantrina,pentamidina, sultoprida.

No se recomienda la asociación con medicamentos que produzcan alteracioneselectrolíticas como hipopotasemia (diuréticos eliminadores de potasio, anfotericina B (porvía IV), y ciertos laxantes), hipomagnesemia e hipocalcemia grave.

Medicamentos antihipertensivos: el efecto reductor de la tensión arterial puededisminuir debido a la retención de agua que inducen los corticoides.

INTERACCIONES CON PRUEBAS DE LABORATORIO:Los corticosteroides pueden afectar al test de infección bacteriana de la tetrazolina nitro-azul , produciendo resultados falsos-negativos.

4.6 Embarazo y lactancia.La mayoría de los corticosteroides han demostrado ser teratogénicos en animales delaboratorio a dosis bajas. Ya que no se han realizado estudios adecuados sobrereproducción humana con corticosteroides, el uso de estos medicamentos en el embarazo,lactancia, o mujeres en edad fértil, sólo debe considerarse si el potencial beneficio superael posible riesgo para la madre y el embrión, el feto o el lactante. Otros corticosteroidessistémicos han demostrado que aparecen en la leche materna y que aumentan ligeramente(alrededor del 1%) el riesgo de paladar hendido en fetos humanos.Los niños cuyas madres hayan recibido dosis elevadas de corticosteroides durante elembarazo deben ser vigilados cuidadosamente para detectar la posible aparición desíntomas de supresión adrenal.

4.7 Efectos sobre la capacidad de conducción y utilización de maquinaria.No se han estudiado los efectos de la terapia corticosteroidea sobre la capacidad deconducción o de utilización de maquinaria..

4.8 Reacciones adversas.Administración por cualquier víaGenerales: reacciones anafilactoides; agravamiento o enmascaramiento deinfecciones.Cardiovasculares: hipertensión, síncope, insuficiencia cardíaca congestiva,arritmias, angeítis necrotizante, tromboembolismo, tromboflebitis.Alteraciones en fluidos y electrolitos: retención de sodio, retenciónde fluidos asociada con hipertensión o insuficiencia cardíaca congestiva, pérdida depotasio que puede conducir a, arritmias cardiacas o cambios en el ECG, alcalosishipokalémica.Músculo-esqueléticas: debilidad muscular, fatiga, miopatía, pérdida de masamuscular, osteoporosis, fracturas por compresión vertebral, retraso en la recuperación defracturas, necrosis aséptica femoral y de cabeza del húmero, fracturas patológicas dehuesos largos, y fracturas espontáneas.Gastrointestinales: úlcera péptica con posible perforación y hemorragiasubsiguientes , pancreatitis, distensión abdominal, y esofagitis ulcerativa.Dermatológicas: empeoramiento en la curación de heridas, piel delgada y frágil,petequias y equimosis, eritema facial, incremento de la sudoración, púrpura, estrías,hirsutismo, erupciones acneiformes, lesiones similares a lupus eritematoso, ronchas,erupciones cutáneas, supresión de reacciones a las pruebas cutáneas.Neurológicas: convulsiones, aumento de la presión intracraneal con papiledema(pseudotumor cerebral) normalmente después del tratamiento, vértigo, cefalea,insomnio, neuritis, parestesia, agravamiento de síntomas psiquiátricos pre-existentes,depresión (a veces grave), euforia, cambios de humor, síntomas psicóticos y cambios enla personalidad.Endocrinas: irregularidades menstruales, desarrollo del estado cushingoide,supresión del crecimiento en niños, falta de respuesta secundaria adrenocortical ypituitaria, particularmente en períodos de estrés (ej. trauma, cirugía, o enfermedad);descenso de la tolerancia a carbohidratos; manifestaciones de diabetes mellitus latente; yaumento de los requerimientos de insulina o agentes hipoglucemiantes orales en diabetes.Oftálmicas: cataratas subcapsulares posteriores, aumento de presión intraocular,glaucoma, exoftalmia y perforaciones corneales.Metabólicas: hiperglucemia, glicosuria, balance negativo de nitrógeno debido alcatabolismo de proteínas.

Administración intramuscular:Se ha comunicado dolor grave tras la administración intramuscular. También se hanproducido abscesos estériles, atrofia subcutánea y cutánea, hiperpigmentación,hipopigmentación y puede también darse artropatía del tipo de Charcot.

Administración intraarticular:Las reacciones indeseables incluyeron irritación postinyección, irritación transitoria en ellugar de la inyección, abscesos estériles, hiperpigmentación, hipopigmentación, artropatíadel tipo de Charcot y un ligero aumento ocasional del malestar en la articulación.(VéasePRECAUCIONES).

4.9 Sobredosificación.CrónicaLos síntomas de la sobredosis por glucocorticoides pueden incluir confusión, ansiedad,depresión, calambres o hemorragias gastrointestinales, equimosis, cara de luna ehipertensión. Tras un tratamiento de larga duración, una interrupción brusca puedeprovocar una insuficiencia adrenal aguda (que puede aparecer también en períodos deestrés); pueden resultar cambios Cushingoides por la utilización continuada de dosis altas.

AgudaNo existe un tratamiento específico para la sobredosificación aguda, pero se debeinstaurar la terapia de soporte y, si existe hemorragia gastrointestinal, ésta debe sercontrolada.

5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS.5.1 Propiedades farmacodinámicas.

Clasificación ATC: R03BA06TRIGON DEPOT es un corticosteroide sintético glucocorticoide con pronunciadaactividad anti-inflamatoria.

Los efectos de los corticoides son numerosos y de amplio alcance. Influyen sobre elmetabolismo de los hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos, sobre el equilibrio deelectrolitos y el agua y sobre las funciones del aparato cardiovascular, riñón, músculoesquelético, sistema nervioso y otros órganos y tejidos.

Los glucocorticoides biológicos (ej:hidrocortisona), con propiedades de retención de sal,se utilizan para el tratamiento sustitutivo en estados de déficit adrenocortical. Susanálogos sintéticos, como triamcinolona, son usados principalmente por sus potentesefectos antiinflamatorios en las alteraciones de numerosos sistemas orgánicos. Losglucocorticoides producen importantes y variados efectos metabólicos. Ademásmodifican la respuesta inmune a diversos estímulos.

Metabolismo de los hidratos de carbono y las proteínas: aún no se ha aclarado totalmenteel mecanismo de acción por el cual los glucocorticoides inhiben la utilización de laglucosa en los tejidos periféricos. Se considera que los glucocorticoides han evolucionadopara proteger las funciones cerebrales dependientes de la glucosa, disminuyendo suutilización periférica y estimulando su almacenamiento como glucógeno. Como resultadode su acción se ha demostrado una captación menor de glucosa en el tejido adiposo, piel,fibroblastos y timocitos.

Los glucocorticoides promueven la gluconeogénesis mediante acciones periféricas yhepáticas. En forma periférica, estos esteroides movilizan los aminoácidos de numerosostejidos que son encausados hacia el hígado donde actúan como sustratos de enzimas queintervienen en la producción de glucosa y glucógeno.

Metabolismo de los lípidos: se han establecido dos efectos de los corticoesteroides sobreel metabolismo de los lípidos. El primero es la notable redistribución de grasa que seproduce en el hipercorticismo, el otro es la facilitación del efecto de agentesadipoquinéticos para inducir la lipolisis de los triglicéridos del tejido adiposo.

Equilibrio de electrolitos y agua: los corticoides actúan sobre los túbulos distales ycolectores del riñón induciendo la reabsorción de sodio presente en el líquido tubular quepasa así al plasma; incrementan la excreción urinaria de potasio e hidrógeno. Estos tresefectos primarios junto con acciones similares sobre el transporte de cationes en otrostejidos son responsables de todo el espectro de actividades fisiológicas y farmacológicastípicas de estos fármacos. También reducen la absorción de calcio en el intestino yaumentan su excreción renal, produciendo un equilibrio negativo de este catión.

Aparato cardiovascular: los efectos más llamativos de los corticosteroides sobre elaparato cardiovascular son consecuencia de la excreción renal de sodio. Loscorticosteroides ejercen acciones importantes sobre los diversos elementos del sistemacirculatorio, incluyendo los capilares, las arteriolas y el miocardio. En ausencia decorticosteroides existe una mayor permeabilidad capilar, una respuesta vasomotorainadecuada de los pequeños vasos frente a las catecolaminas y reducción del tamaño ygasto cardiaco.

Músculo esquelético: los glucocorticoides administrados durante períodos prolongados endosis elevadas o secretados en cantidades anormales en el síndrome de Cushing, tienden ala emanciación del músculo esquelético mediante un mecanismo desconocido.

Sistema nervioso central: los corticosteroides afectan al sistema nervioso central endiversas formas indirectas, en particular, mantienen concentraciones plasmáticas normalesde glucosa, una circulación adecuada y el equilibrio normal de los electrolitos delorganismo. Puede observarse una influencia de estos compuestos sobre el estado deánimo, la conducta, el electroencefalograma y la excitabilidad cerebral.

Sangre: los glucocorticoides tienden a incrementar la concentración de hemoglobina y elnúmero de eritrocitos de la sangre. La capacidad de estos esteroides para retardar laeritrofagocitosis puede contribuir a la producción de policitemia. La administración deglucocorticoides lleva a una disminución del número de linfocitos, eosinófilos, monocitosy basófilos. Esta disminución se debe más a una redistribución de células más que a sudestrucción aunque la causa de la caída del número de basófilos aún no ha sidoestablecida.

En contraste, la administración de glucocorticoides causa un aumento en el número depolimorfonucleares sanguíneos como resultado de su mayor liberación por la médula eincorporación a la sangre, su menor eliminación de la circulación y del aumento de suliberación por las paredes vasculares.

Tras la administración de un glucocorticoide, los linfocitos T disminuyenproporcionalmente más que las células B alterándose el perfil de respuestas celulares delos linfocitos circulantes a diversos antígenos.

Acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras: los glucocorticoides tienen la capacidadde prevenir o suprimir el desarrollo de las manifestaciones de la inflamación. Inhiben larespuesta inflamatoria cualquiera que sea el agente causal: radiante, mecánico, químico,infeccioso o inmunológico. Si bien la administración de corticosteroides por sus efectosantiinflamatorios constituye sólo una terapia paliativa ya que la causa subyacente del

MINISTERIOproceso persiste, la supresión de la inflamación y sus consecuencias les ha conferido ungran valor clínico, que a veces llega a salvar la vida del paciente.

También son valiosos para el tratamiento de enfermedades que resultan de reaccionesinmunes indeseables. Estas enfermedades varían desde condiciones que son el resultadode la inmunidad humoral, como la urticaria, hasta aquellas mediadas por mecanismos deinmunidad celular, como el rechazo de trasplantes de órganos.

Las acciones inmunosupresoras y antiinflamatorias de los glucocorticoides estáníntimamente ligadas porque son el resultado de la inhibición de las funciones específicasde los leucocitos. En algunos casos, estos efectos sobre los leucocitos son unaconsecuencia de la inhibición inducida por los glucocorticoides sobre la producción y/oacción de las linfoquinas.

Acciones antiinflamatorias: los corticosteroides inhiben no solo los fenómenos tempranosdel proceso inflamatorio (edema, depósito de fibrina, dilatación capilar, migración deleucocitos hacia el área inflamada y actividad fagocitaria) sino también lasmanifestaciones tardías (proliferación de capilares y fibroblastos, depósitos de colágeno y,aún más tarde cicatrización). Si bien la supresión de las manifestaciones inflamatoriasmediadas por los corticosteroides pueden ser de gran valor en ciertas circunstancias, enotras pueden llegar a ser perjudicial.

En la supresión de la inflamación por los glucocorticoides están involucrados diversosmecanismos, muchos de los cuales aún no han sido aclarados. Se ha demostrado queinhiben la capacidad de los leucocitos y monocitos-macrófagos para elaborar diversassustancias quimiotácticas así como factores que intervienen en la mayor permeabilidadcapilar, vasodilatación y contracción de diversos músculos lisos no vasculares.

Acciones inmunosupresoras: aunque los glucocorticoides son consideradosinmunosupresores, a dosis terapéuticas no disminuyen de forma significativa laconcentración de anticuerpos de la circulación. Además, durante la terapia conglucocorticoides, los pacientes presentan una respuesta casi normal de anticuerpos frentea los antígenos. Aunque no eliminan los estados de inmunidad humoral o celular, impidensus manifestaciones.

5.2 Propiedades farmacocinéticas.

Absorción: tras la administración IM la absorción de los ésteres liposolubles, acetato yacetónido es más lenta que la absorción de las sales hidrosolubles, fosfato y succinatosódico. La absorción sistémica se realiza lentamente tras la administración intra-articular.

Distribución: los estudios en animales indican que la mayoría de los glucocorticoides sedistribuyen rápidamente a los músculos, el hígado, la piel, el intestino y los riñones. Losglucocorticoides varían en el porcentaje de unión a proteínas plasmáticas. El cortisol seune ampliamente a la globulina fijadora de corticosteroides y a la albúmina, y sólo del 5-10% queda libre y por tanto biológicamente activo.

Ya que sólo la fracción libre es farmacológicamente activa, los pacientes conconcentraciones bajas de albúmina sérica pueden ser más susceptibles a los efectos de losglucocorticoides que los pacientes con concentraciones normales de albúmina.

Los glucocorticoides cruzan la placenta y pueden alcanzar la leche materna.Biotransformación: los glucocorticoides farmacológicamente activos se metabolizan enmuchos tejidos aunque principalmente en el hígado, a compuestos biológicamenteinactivos.

Eliminación: los metabolitos inactivos se excretan principalmente por los riñonesconjugados con ácido glucurónico o con sulfato, pero también como metabolitos noconjugados. Pequeñas cantidades del fármaco no metabolizado también se excretan con laorina. La excreción biliar y fecal carece de importancia.

5.3 Datos Preclínicos de SeguridadLos estudios en animales han demostrado que los órganos diana de triamcinolona cuandose administran dosis en exceso son las glándulas suprarrenales, el tracto gastrointestinal,la piel, el cristalino y el sistema inmune.

Toxicidad aguda:LD 50: oral, ratón: 5g/kgLC 50: no ensayadaToxicidad crónica:Carcinogénesis: no se ha evaluado el potencial carcinogénico de triamcinolona acetónido.Mutagénesis: no se ha evaluado la mutagenicidad de triamcinolona acetónido.Teratogénesis: triamcinolona acetónido fue teratogénico cuando se administró porinhalación durante los días 6-15 de gestación con un aumento de las resorciones (0,08mg/kg/día), una disminución del peso de los fetos (0,04 mg/kg/día) y un aumento delnúmero de crías con malformaciones (dosis de 0,02 mg/kg/día). En conejos expuestosdurante los días 6-18 de gestación, aumentaron las resorciones (0,16 mg/kg/día y dosissuperiores) y se observó una baja incidencia de anormalidades en los fetos.

No existe una clara evidencia de efectos teratogénicos de los glucocorticoides en la mujergestante con dosis terapéuticas normales. En aquellos casos en los que se comunicópaladar hendido, la administración de otros fármacos y enfermedades subyacentespudieron haber contribuido al desarrollo de esta malformación.

Efectos sobre la reproducción: En general, los estudios con glucocorticoides handemostrado una baja incidencia de nacimientos con feto muerto. Sin embargo, en unestudio se comunicó una incidencia mayor. Es posible que el uso de glucocorticoidescontribuya a cierto retardo en el crecimiento fetal intrauterino.


6. DATOS FARMACÉUTICOS

6.1 Relación de excipientes.Cada ampolla con solución inyectable de TRIGON DEPOT contiene: alcohol bencílico,carmelosa sódica, polisorbato 80, cloruro de sodio y agua para inyección.

6.2 Incompatibilidades.

No se han descrito.

6.3 Período de validez.

MINISTERIO3 años.

Período de validez una vez abierto el envase: 28 días.6.4 Precauciones especiales de conservación.Conservar a temperatura controlada (15º- 30ºC), evitando congelación y protegiéndolo dela luz.

6.5 Naturaleza y contenido del recipiente.Envase conteniendo 1 ó 5 ampollas de vidrio tipo I.

6.6 Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones

La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayanestado en contacto con él, se realizará de acuerdo con las normativas locales.

Instrucciones de uso/manipulación.

SON OBLIGATORIAS LAS MÁS ESTRICTAS TÉCNICAS DE ASEPSIA. El vialdebe agitarse antes de usar para asegurar una suspensión uniforme. Antes de cargar lajeringa, inspeccionar la suspensión para detectar una posible aglomeración oprecipitación. Esto puede observarse tras una exposición a temperatura de congelación, encuyo caso el medicamento no debe ser utilizado. Una vez cargada la jeringuilla, debe serinyectada inmediatamente, con el fin de evitar la sedimentación. La técnica de inyeccióndebe ser cuidadosa con el fin de evitar la posibilidad de penetrar una vena o producir unainfección.

SistémicaEn los tratamientos sistémicos, la inyección debe ser intramuscular profunda en elmúsculo glúteo y no en el área deltoide, ya que sino es probable que aparezca atrofiadérmica local.

En adultos, se recomiendan agujas de longitud mínima 3,8 cm. Para pacientes obesos sonnecesarias agujas de mayor longitud. Para inyecciones posteriores alternar el punto deinyección.

LocalPara el tratamiento de las articulaciones, debe seguirse la técnica de inyecciónintraarticular estándar. En caso de que exista un acumulo excesivo de líquido sinovial enla articulación, este debe ser aspirado, en parte pero no totalmente, para aliviar el dolor yevitar una indebida dilución del esteroide.Para la administración intraarticular o intrabursal y para la inyección en la cubierta deltendón, puede ser aconsejable el uso de un anestésico local. En este caso deben tomarselas precauciones adecuadas para su uso, particularmente en la región deltoide, y en lainyección en la cubierta del tendón para evitar inyectar la suspensión en los tejidoscircundantes, ya que en este caso puede producirse una atrofia tisular.

En el tratamiento de tenosivitis aguda inespecífica, deben tomarse precauciones paraasegurar la inyección del corticosteroide dentro de la cubierta del tendón mejor que en elpropio tendón. La epicondilitis puede ser tratada por infiltración de la formulación en lazona de mayor sensibilidad.

SEGURIDAD EN LA MANIPULACIÓNDebido a la alta potencia de este medicamento y a la posibilidad de absorción a través dela piel, las personas que manipulen TRIGON DEPOT deben evitar el contacto con losojos, así como la inhalación del medicamento.


7. NOMBRE O RAZÓN SOCIAL Y DOMICILIO PERMANENTE O SEDE SOCIAL

DEL TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓNBRISTOL-MYERS SQUIBB,S.L.C/Almansa,10128040-MADRID


8. NÚMERO DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

44.901

9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/REVISIÓN DE LAAUTORIZACIÓN

10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTOMarzo 2007

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