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ANTIDOL 1g polvo efervescente, 12 sobres

LABORATORIOS CINFA, S.A.

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO

antidol 1 g polvo efervescente


2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

Cada sobre contiene:Paracetamol (DOE)..........................................1 g

Sacarina sódica......................................20 mgHidrogenocarbonato de sodio.....................1300 mgCarbonato de sodio anhidro......................130 mgBenzoato de sodio..................................150 mgContenido total en sodio...........................3,957 mg

Para la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.


3. FORMA FARMACÉUTICA

Polvo efervescente.

Se presenta en sobres que contienen una mezcla de polvo blanco homogénea.


4. DATOS CLÍNICOS

4.1 Indicaciones terapéuticas

Alivio sintomático de los dolores ocasionales leves o moderados, como dolores decabeza, dentales, musculares (contracturas) o de espalda (lumbalgia).

Estados febriles.

4.2 Posología y forma de administración

VÍA ORAL· Adultos: 1 g 3-4 veces al día. No se excederá de 4 g/24 horas.

· Pacientes con insuficiencia renal o hepática: ver secciones 4.3 y 4.4 decontraindicaciones y advertencias.

· Niños: No se recomienda su utilización en menores de 18 años.

Disolver el contenido del sobre en un vaso de agua y no ingerir hasta que haya cesadocompletamente el burbujeo.

Si el dolor se mantiene durante más de 10 días, la fiebre durante más de 3 días, o bien eldolor o la fiebre empeoran o aparecen otros síntomas, se deberá evaluar la situaciónclínica.

4.3 Contraindicaciones

· Hipersensibilidad al paracetamol o a cualquiera de los excipientes de estemedicamento· Enfermedades hepáticas (con insuficiencia hepática o sin ella) o hepatitis viral(aumenta el riesgo de hepatotoxicidad)

4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo

· Se debe administrar el paracetamol con precaución, evitando tratamientosprolongados en pacientes con anemia, afecciones cardíacas o pulmonares o condisfunción renal grave (en este último caso, el uso ocasional es aceptable, pero laadministración prolongada de dosis elevadas puede aumentar el riesgo de aparición deefectos renales adversos).

· La utilización de paracetamol en pacientes que consumen habitualmente alcohol(tres o más bebidas alcohólicas -cerveza, vino, licor, ...- al día) puede provocar dañohepático.

· En alcohólicos crónicos, no se debe administrar más de 2 g/día de paracetamol.

· Se recomienda precaución en pacientes asmáticos sensibles al ácidoacetilsalicílico, debido a que se han descrito reacciones broncoespásticas conparacetamol (reacción cruzada) en estos pacientes, aunque sólo se manifestaron en menosdel 5% de los ensayados.

· Este medicamento contiene 82,60 mg de sodio (3,59 mmol de sodio) por sobre, loque debe ser tenido en cuenta en pacientes con dietas pobres en sodio.

4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción

El paracetamol es metabolizado intensamente en el hígado, por lo que puede interaccionarcon otros medicamentos que utilicen las mismas vías metabólicas o sean capaces deactuar, inhibiendo o induciendo, tales vías. Algunos de sus metabolitos son hepatotóxicos,por lo que la administración conjunta con potentes inductores enzimáticos (rifampicina,determinados anticonvulsivantes, etc) puede conducir a reacciones de hepatotoxicidad,especialmente cuando se emplean dosis elevadas de paracetamol.

Entre las interacciones potencialmente más relevantes pueden citarse las siguientes:- Anticoagulantes orales (acenocumarol, warfarina): posible potenciación del efectoanticoagulante, por inhibición de la síntesis hepática de factores de coagulación. Noobstante, dada la aparentemente escasa relevancia clínica de esta interacción en lamayoría de los pacientes, se considera la alternativa terapéutica analgésica con salicilatos,cuando existe terapia con anticoagulantes. No obstante, la dosis y duración deltratamiento deben ser lo más bajo posibles, con monitorización periódica del INR.- Alcohol etílico: potenciación de la toxicidad del paracetamol, por posibleinducción de la producción hepática de productos hepatotóxicos derivados delparacetamol.- Anticolinérgicos (glicopirronio, propantelina): disminución en la absorción delparacetamol, con posible inhibición de su efecto, por la disminución de velocidad en elvaciado gástrico.- Anticonceptivos hormonales/Estrógenos: disminución de los niveles plasmáticosde paracetamol, con posible inhibición de su efecto, por posible inducción de sumetabolismo.- Anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital, metilfenobarbital, primidona):disminución de la biodisponibilidad del paracetamol así como potenciación de lahepatotoxicidad a sobredosis, debido a la inducción del metabolismo hepático.- Carbón activado: disminuye la absorción del paracetamol cuando se administrarápidamente tras una sobredosis- Cloranfenicol: potenciación de la toxicidad del cloranfenicol, por posibleinhibición de su metabolismo hepático.- Diuréticos del asa: aunque el paracetamol puede reducir la excreción urinaria deprostaglandinas, los datos clínicos indican que no afecta a la diuresis o natriuresisprovocada por la furosemida.- Isoniazida: disminución del aclaramiento de paracetamol, con posiblepotenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.- Lamotrigina: disminución de la biodisponibilidad de lamotrigina, con posiblereducción de su efecto, por posible inducción de su metabolismo hepático.- Metoclopramida y domperidona: aumentan la absorción del paracetamol en elintestino delgado, por el efecto de estos medicamentos sobre el vaciado gástrico- Probenecid: incrementa la semivida plasmática del paracetamol, al disminuir ladegradación y excreción urinaria de sus metabolitos- Propranolol: aumento de los niveles plasmáticos de paracetamol, por posibleinhibición de su metabolismo hepático.- Resinas de intercambio iónico (colestiramina): disminución en la absorción delparacetamol, con posible inhibición de su efecto, por fijación del paracetamol enintestino.- Rifampicina: aumento del aclaramiento de paracetamol y formación metabolitoshepatotóxicos de éste, por posible inducción de su metabolismo hepático.- Zidovudina: Aunque se han descrito una posible potenciación de la toxicidad dezidovudina (neutropenia, hepatotoxicidad) en pacientes aislados, no parece que existaninguna interacción de carácter cinético entre ambos medicamentos.

Interferencias con pruebas de diagnóstico:

El paracetamol puede alterar los valores de las siguientes determinaciones analíticas:

· Sangre: aumento (biológico) de transaminasas (ALT y AST), fosfatasa alcalina,amoníaco, bilirrubina, creatinina, lactato deshidrogenasa (LDH) y urea; aumento(interferencia analítica) de glucosa, teofilina y ácido úrico. Aumento del tiempo deprotrombina (en pacientes con dosis de mantenimiento de warfarina, aunque sinsignificación clínica). Reducción (interferencia analítica) de glucosa cuando se utiliza elmétodo de oxidasa-peroxidasa.

· Orina: pueden aparecer valores falsamente aumentados de metadrenalina y ácidoúrico.

· Pruebas de función pancreática mediante la bentiromida: el paracetamol, como labentiromida, se metaboliza también en forma de arilamina, por lo que aumenta la cantidadaparente de ácido paraaminobenzoico (PABA) recuperada; se recomienda interrumpir eltratamiento con paracetamol al menos tres días antes de la administración de bentiromida.

· Determinaciones del ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en orina: en laspruebas cualitativas diagnósticas de detección que utilizan nitrosonaftol como reactivo, elparacetamol puede producir resultados falsamente positivos. Las pruebas cuantitativas noresultan alteradas.

4.6 Embarazo y lactancia

Embarazo:

No se han descrito problemas en humanos. Aunque no se han realizado estudioscontrolados, se ha demostrado que el paracetamol atraviesa la placenta, por lo que serecomienda no administrar paracetamol salvo en caso de necesidad (categoría B de laFDA).

Lactancia:

No se han descrito problemas en humanos. Aunque en la leche materna se han medidoconcentraciones máximas de 10 a 15 µg/ml (de 66,2 a 99,3 µmoles/l) al cabo de 1 ó 2horas de la ingestión, por parte de la madre, de una dosis única de 650 mg, en la orina delos lactantes no se ha detectado paracetamol ni sus metabolitos. La vida media en la lechematerna es de 1,35 a 3,5 horas.

4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas

No se ha descrito ningún efecto en este sentido.

4.8 Reacciones adversas

Reacciones adversas raras (1/10.000 a <1/1.000):

· Trastornos hepatobiliares: hepatotoxicidad (ictericia)

· Trastornos del metabolismo y de la nutrición: hipoglucemia

· Trastornos de la sangre y del sistema linfático: trombocitopenia, leucopenia,agranulocitosis , neutropenia, anemia hemolítica

· Trastornos renales y urinarios: piuria esteril(orina turbia),efectos renales adversos

· Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: dermatitis alérgica

En caso de observar la aparición de reacciones adversas, se deben notificar a los sistemasde Farmacovigilancia y, si fuera necesario, suspender el tratamiento.

4.9 Sobredosis

La sintomatología por sobredosis incluye mareos, vómitos, pérdida de apetito, ictericia,dolor abdominal e insuficiencia renal y hepática. Si se ha ingerido una sobredosis debetratarse rápidamente al paciente en un centro médico aunque no haya síntomas o signossignificativos ya que, aunque éstos pueden causar la muerte, a menudo no se manifiestaninmediatamente después de la ingestión, sino a partir del tercer día. Puede producirse lamuerte por necrosis hepática. Asimismo, puede aparecer fallo renal agudo.

La sobredosis de paracetamol se evalúa en cuatro fases, que comienzan en el momento dela ingestión de la sobredosis:

MINISTERIO· FASE I (12-24 horas): náuseas, vómitos, diaforesis y anorexia;

· FASE II (24-48 horas): mejoría clínica; comienzan a elevarse los niveles de AST,ALT, bilirrubina y protrombina

· FASE III (72-96 horas): pico de hepatotoxicidad; pueden aparecer valores de 20.000para la AST

· FASE IV (7-8 días): recuperación

Puede aparecer hepatotoxicidad. La mínima dosis tóxica es 6 g en adultos y más de 100mg/Kg de peso en niños. Dosis superiores a 20-25 g son potencialmente fatales. Lossíntomas de la hepatotoxicidad incluyen náuseas, vómitos, anorexia, malestar, diaforesis,dolor abdominal y diarrea. La hepatotoxicidad no se manifiesta hasta pasadas 48-72 horasdespués de la ingestión. Si la dosis ingerida fue superior a 150 mg/Kg o no puededeterminarse la cantidad ingerida, hay que obtener una muestra de paracetamol sérico alas 4 horas de la ingestión. En el caso de que se produzca hepatotoxicidad, realizar unestudio de la función hepática y repetir el estudio con intervalos de 24 horas. El fallohepático puede desencadenar encefalopatía, coma y muerte.

Niveles plasmáticos de paracetamol superiores a 300 µg/ml, encontrados a las 4 horas dela ingestión, se han asociado con el daño hepático producido en el 90% de los pacientes.Éste comienza a producirse cuando los niveles plasmáticos de paracetamol a las 4 horasson inferiores a 120 µg/ml o menores de 30 µg/ml a las 12 horas de la ingestión.

La ingestión crónica de dosis superiores a 4 g/día pueden dar lugar a hepatotoxicidadtransitoria. Los riñones pueden sufrir necrosis tubular, y el miocardio puede resultarlesionado.

Tratamiento: en todos los casos se procederá a aspiración y lavado gástrico,preferiblemente dentro de las 4 horas siguientes a la ingestión.

Existe un antídoto específico para la toxicidad producida por paracetamol: la N-acetilcisteína. Se recomiendan 300 mg/Kg de N-acetilcisteína (equivalentes a 1,5 ml/Kgde solución acuosa al 20%; pH: 6,5), administrados por vía I.V. durante un período de 20horas y 15 minutos, según el siguiente esquema:

1. ADULTOS

· Dosis de ataque: 150 mg/Kg (equivalentes a 0,75 ml/Kg de solución acuosa al20% de N-acetilcisteína; pH: 6,5), lentamente por vía intravenosa o diluidos en200 ml de dextrosa al 5%, durante 15 minutos· Dosis de mantenimiento:

a) Inicialmente se administrarán 50 mg/Kg (equivalentes a 0,25 ml/Kg desolución acuosa al 20% de N-acetilcisteína; pH: 6,5), en 500 ml dedextrosa al 5% en infusión lenta durante 4 horas

MINISTERIOb) Posteriormente, se administrarán 100 mg/Kg (equivalentes a 0,50ml/Kg de solución acuosa al 20% de N-acetilcisteína; pH: 6,5), en 1000ml de dextrosa al 5% en infusión lenta durante 16 horas

2. NIÑOS

El volumen de la solución de dextrosa al 5% para la infusión debe ser ajustado conbase en la edad y al peso del niño, para evitar congestión vascular pulmonar.

La efectividad del antídoto es máxima si se administra antes de que transcurran 8 horastras la intoxicación. La efectividad disminuye progresivamente a partir de la octava hora,y es ineficaz a partir de las 15 horas de la intoxicación.

La administración de la solución acuosa de N-acetilcisteína al 20% podrá serinterrumpida cuando los resultados del examen de sangre muestren niveles hemáticos deparacetamol inferiores a 200 µg/ml.

Efectos adversos de la N-acetilcisteína por vía IV: excepcionalmente, se han observadoerupciones cutáneas y anafilaxia, generalmente en el intervalo entre 15 minutos y 1 horadesde el comienzo de la infusión.

Por vía oral, es preciso administrar el antídoto de N-acetilcisteína antes de quetranscurran 10 horas desde la sobredosificación. La dosis de antídoto recomendada paralos adultos es:

- una dosis inicial de 140 mg/Kg de peso corporal- 17 dosis de 70 mg/Kg de peso corporal, una cada 4 horas

Cada dosis debe diluirse al 5% con una bebida de cola, zumo de uva, de naranja o agua,antes de ser administrada, debido a su olor desagradable y a sus propiedades irritantes oesclerosantes. Si la dosis se vomita en el plazo de una hora después de la administración,debe repetirse. Si resulta necesario, el antídoto (diluido con agua) puede administrarsemediante la intubación duodenal.


5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

5.1 Propiedades farmacodinámicas

Grupo farmacoterapéutico: otros analgésicos y antipiréticos. Anilidas: paracetamolCódigo ATC: N02BE01.

El paracetamol es un fármaco analgésico que también posee propiedades antipiréticas.Se desconoce el mecanismo exacto de la acción del paracetamol, aunque se sabe queactúa a nivel del Sistema Nervioso Central y, en menor grado, bloqueando la generacióndel impulso doloroso a nivel periférico.

Se cree que el paracetamol aumenta el umbral del dolor inhibiendo la síntesis deprostaglandinas, mediante el bloqueo de ciclooxigenasas en el Sistema Nervioso Central(específicamente la COX-3). Sin embargo, el paracetamol no inhibe de formasignificativa las ciclooxigenasas en los tejidos periféricos.

El paracetamol estimula la actividad de las vías serotoninérgicas descendentes quebloquean la transmisión de las señales nociceptivas a la médula espinal procedentes detejidos periféricos.. En este sentido, algunos datos experimentales indican que laadministración de antagonistas de diferentes subtipos de receptores serotoninérgicosadministrados intraespinalmente son capaces de anular el efecto antinociceptivo delparacetamol.

La acción antitérmica está relacionada con la inhibición de la síntesis de PGE1 en elhipotálamo, órgano coordinador fisiológico del proceso de termorregulación.

5.2 Propiedades farmacocinéticas

Por vía oral su biodisponibilidad es del 75-85%. Es absorbido amplia y rápidamente, lasconcentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en función de la forma farmacéuticacon un tiempo hasta la concentración máxima de 0,5-2 horas. La velocidad y el grado deabsorción por vía rectal dependerán de la composición de la base del supositorio. El gradode unión a proteínas plasmáticas es de un 10%. El tiempo que transcurre hasta lograr elefecto máximo es de 1 a 3 horas, y la duración de la acción es de 3 a 4 horas. Elmetabolismo del paracetamol experimenta un efecto de primer paso hepático, siguiendouna cinética lineal. Sin embargo, esta linealidad desaparece cuando se administran dosissuperiores a 2 g. El paracetamol se metaboliza fundamentalmente en el hígado (90-95%),siendo eliminado mayoritariamente en la orina como un conjugado con el ácidoglucurónico, y en menor proporción con el ácido sulfúrico y la cisteína; menos del 5% seexcreta en forma inalterada. Su semivida de eliminación es de 1,5-3 horas (aumenta encaso de sobredosis y en pacientes con insuficiencia hepática, ancianos y niños). Dosiselevadas pueden saturar los mecanismos habituales de metabolización hepática, lo quehace que se utilicen vías metabólicas alternativas que dan lugar a metabolitoshepatotóxicos y posiblemente nefrotóxicos, por agotamiento de glutátion.

5.3 Datos preclínicos sobre seguridad

Fertilidad: los estudios de toxicidad crónica en animales demuestran que dosis elevadasde paracetamol producen atrofia testicular e inhibición de la espermatogénesis; sedesconoce la importancia de este hecho para su uso en humanos.


6. DATOS FARMACÉUTICOS

6.1 Lista de excipientes

Manitol, sacarina sódica, ácido cítrico anhidro, hidrógeno carbonato de sodio, carbonatode sodio anhidro, povidona, aroma de limón y benzoato de sodio.

6.2 Incompatibilidades

No procede.

6.3 Período de validez

1 año

6.4 Precauciones especiales de conservación

No se requieren condiciones especiales de conservación.

6.5 Naturaleza y contenido del envase

antidol 1 g se presenta en sobres compuestos por estucado, polietileno extrusionado,aluminio y resina termofusible.Cada envase contiene 12 sobres.

6.6 Precauciones especiales de eliminación

La eliminación del medicamento no utilizado y de los materiales que hayan estado encontacto con él. se realizará de acuerdo con las normativas locales, o se procederá a sudevolución a la farmacia.


7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

LABORATORIOS CINFA, S.A.Olaz-Chipi, 10. Polígono Industrial Areta.31620 HUARTE-PAMPLONA. (Navarra)ESPAÑA


8. NÚMERO DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/ RENOVACION DE LAAUTORIZACIONJunio 2007

10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO

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