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CO-DAFALGAN, 20 comprimidos

UPSA MeDICA, S.L.

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO

CO-DAFALGAN


2. COMPOSICION CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

Cada comprimido contieneParacetamol (D.C.I.).........................................................500 mgCodeína fosfato (D.C.I)......................................................30 mgPara excipientes, ver sección 6.1.


3. FORMA FARMACEUTICA

Comprimidos recubiertos


4. DATOS CLINICOS

4.1. Indicaciones terapéuticas

Dolor de intensidad moderada.

4.2. Posología y forma de administración

VIA ORAL

Adultos y niños mayores de 15 años: Por lo general, se recomienda la toma de 1 ó 2comprimidos, 1 a 3 veces en 24 h. Las tomas deben espaciarse al menos 4 horas. No se excederáde 6 comprimidos al día.

Insuficiencia renal grave: En casos de insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatininainferior a 10 ml/min), la dosis total diaria se reducirá en un 50%, se recomienda que el intervaloentre 2 tomas sea como mínimo de 8 horas.

Insuficiencia hepática (véase epígrafe 4.3 Contraindicaciones).Está contraindicado.

Uso en ancianos: En pacientes geriátricos se recomienda reducir la dosis del adulto y espaciarlas tomas como mínimo cada 8 horas.

En alcohólicos crónicos no se debe administrar más de 2 g/día de paracetamol.

La administración del preparado está supeditada a la aparición de los síntomas dolorosos,pudiéndose reducir la dosificación a medida que vaya desapareciendo la sintomatología.

4.3. Contraindicaciones

Niños menores de 15 años.Hipersensibilidad al paracetamol, a la codeína o a cualquiera de los componentes de laespecialidad.Pacientes con enfermedades hepáticas (con insuficiencia hepática o sin ella) o hepatitis viral.Presión intracraneal aumentadaAsma bronquialDepresión respiratoria

4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo

Se debe administrar este medicamento con precaución, evitando tratamientos prolongadosen pacientes con anemia, con insuficiencia cardiorrespiratoria crónica o con afeccionespulmonares.En caso de insuficiencia renal grave, (aclaramiento de la creatinina inferior a 10 ml/min.), ladosis total diaria se reducirá en un 50% y el intervalo entre 2 tomas será como mínimo de 8 horasLa utilización de paracetamol en pacientes que consumen habitualmente alcohol (tres o másbebidas alcohólicas al día) puede provocar daño hepático.En alcohólicos crónicos no se debe administrar más de 2 g/día de paracetamol.Se recomienda precaución en pacientes asmáticos sensibles al ácido acetilsalicílico, debido aque se han descrito ligeras reacciones broncoespásmicas con paracetamol (reacción cruzada)en estos pacientes, aunque solo se manifestaron en menos del 5% de los ensayados.

4.5. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción

·Relacionadas con paracetamol: Paracetamol se metaboliza a nivel hepático, dando lugar ametabolitos hepatotóxicos por lo que puede interaccionar con fármacos que utilicen sus mismasvias de metabolización. Dichos fármacos son:-Anticoagulantes orales (acenocumarol, warfarina): La administración crónica de dosis deparacetamol superiores a 2g/día con este tipo de productos, puede provocar un incremento delefecto anticoagulante, posiblemente debido a una disminución de la síntesis hepática de losfactores que favorecen la coagulación. Dada su aparente escasa relevancia clínica, se considera laalternativa terapéutica a salicilatos, cuando existe terapia con anticoagulantes.

- Alcohol etílico: Potenciación de la toxicidad de paracetamol, por posible inducción de laproducción hepática de productos hepatotóxicos derivados del paracetamol.

- Anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital, metilfenobarbital, primidona): Disminución de labiodisponibilidad de paracetamol así como potenciación de la hepatoxicidad en sobredosis,debido a la inducción del metabolismo hepático.

- Cloranfenicol: Potenciación de la toxicidad de cloranfenicol, por posible inhibición de sumetabolismo hepático.

- Estrógenos: Disminución de los niveles plasmáticos de paracetamol, con posible inhibición desu efecto, por posible inducción de su metabolismo.

- Diureticos del asa: Los efectos de los diuréticos pueden verse reducidos, ya que el paracetamolpuede disminuir la excreción renal de prostaglandinas y la actividad de la renina plasmática.

-Isoniazida: Disminución del aclaramiento de paracetamol, con posible potenciación de su accióny /o toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.

-Lamotrigina: Disminución del área bajo la curva (20%) y de la vida media (15%) delamotrigina, con posible inhibición de su efecto, por posible inducción de su metabolismohepático.

- Probenecid: Puede incrementar ligeramente la eficacia terapéutica de paracetamol.

-Propranolol : Propranolol inhibe el sistema enzimático responsable de la glucuronidación yoxidación del paracetamol. Por lo tanto, puede potenciar la acción de paracetamol.

-Rifampicina: Aumento del aclaramiento de paracetamol por posible inducción de su metabolismohepático.

- Anticolinérgicos (glicopirronio, propantelina): Disminución en la absorción de paracetamol, conposible inhibición de su efecto, por la disminución de velocidad en el vaciado gástrico.

-Resinas de intercambio iónico (colestiramina): Disminución en la absorción de paracetamol, conposible inhibición de su efecto, por fijación de paracetamol en intestino.

- Zidovudina: Puede provocar la disminución de los efectos farmacológicos de la zidovudina porun aumento del aclaramiento de dicha sustancia.·Relacionadas con la codeína:

-Nalbufina,buprenorfina,pentazocina:La asociación con agonistas-antagonistas morfínicos estácontraindicada debido a la disminución del efecto analgésico por bloqueo competitivo de losreceptores, con riesgo de aparición de síndrome de abstinencia.

-Alcohol: Potencia el efecto sedante de los analgésicos morfínicos.

-Antidepresivos: Potenciación de la depresión central.

-Sedantes: Potenciación de la depresión central.

-Antihistamínicos H1 sedantes: Potenciación de la depresión central.

-Ansiolíticos: Potenciación de la depresión central.

-Hipnóticos neurolépticos: Potenciación de la depresión central.

-Clonidina y relacionados: Potenciación de la depresión central.

-Talidomida: Potenciación de la depresión central.

-Otros analgésicos morfinicos,barbitúricos,benzodiacepinas: Riesgo mayor de depresiónrespiratoria, que puede ser fatal en caso de sobredosis.

Interacciones con pruebas de diagnóstico.El paracetamol puede alterar los valores de las siguientes determinaciones analíticas:Sangre: aumento biológico de transaminasas (ALT y AST), fosfatasa alcalina, amoníaco,bilirrubina, creatinina, lactato deshidrogenasa (LDH) y urea; aumento (interferenciaanalítica) de glucosa, teofilina y ácido úrico. Aumento del tiempo de protrombina (enpacientes con dosis de mantenimiento de warfarina, aunque sin significación clínica).Reducción (interferencia analítica) de glucosa cuando se utiliza el método de oxidasa-peroxidasa.Orina: pueden aparecer valores falsamente aumentados de metadrenalina y ácido úrico.Pruebas de función pancreática mediante la bentiromida: el paracetamol, como labentiromida, se metaboliza también en forma de arilamina, por lo que aumenta la cantidadaparente de ácido paraaminobenzoico (PABA) recuperada; se recomienda interrumpir eltratamiento con paracetamol al menos tres días antes de la administración de bentiromida.Determinaciones del ácido 5-hidroiindólacético (5-HIAA) en orina: en las pruebascualitativas diagnósticas de detección que utilizan nitrosonaftol como reactivo, elparacetamol puede producir resultados falsamente positivos. Las pruebas cuantitativas noresultan alteradas.

4.6. Embarazo y lactancia

Embarazo:No se han descrito problemas en humanos.Aunque no se han realizado estudios controlados, se ha demostrado que:Paracetamol: atraviesa la placenta, por lo que se recomienda no administrar salvo caso denecesidad (categoría B de la FDA).Codeína: atraviesa la placenta, por lo que se recomienda no administrar salvo caso denecesidad (categoría C de la FDA). Por precaución, no debe utilizarse la codeína durante elprimer trimestre del embarazo.Parto y alumbramiento:La codeína puede prolongar el parto. Por otra parte, la utilizacióncerca del parto y a dosis altas puede provocar depresión respiratoria neonatal. No se aconsejael uso durante el parto si se espera un niño prematuro, asimismo se recomienda observaciónestricta del recién nacido cuya madre recibió opiaceos durante el parto.

Lactancia:No se han descrito problemas en humanos.Con respecto al paracetamol, aunque en la leche materna se han medido concentraciones máximasde paracetamol de 10 a 15 g/ml (de 66,2 a 99,3 moles/l) al cabo de 1 o 2 horas de la ingestión,por parte de la madre, de una dosis única de 650 mg, en la orina de los lactantes no se ha detectadoparacetamol ni sus metabolitos. La vida media en la leche materna es de 1,35 a 3,5 horas.Con respecto a la codeína y sus sales, su paso a la leche materna es mínimo en toma única ydesconocido en tomas repetidas.

4.7.Efectos sobre la capacidad para conducir vehículos y utilizar maquinaria

Este medicamento puede alterar la capacidad para conducir vehículos o maquinaria quenecesite una atención especial. El alcohol puede potenciar este efecto, por lo que no sedeberán tomar bebidas alcohólicas durante el tratamiento.

4.8. Reacciones adversas

Frecuencia estimada: Muy frecuentes (>1/10); frecuentes (>1/100,<1/10); poco frecuentes(>1/1.000, <1/100); raras (>1/10.000,<1/1.000); muy raras (<1/10.000).

·Las reacciones adversas de paracetamol son, por lo general, raras o muy raras:Generales:Raras: MalestarMuy raras: Reacciones de hipersensibilidad que oscilan, entre una simple erupción cutánea ouna urticaria y shock anafiláctico.

Tracto gastrointestinal:Raras: Niveles aumentados de transaminasas hepáticas.Muy raras: Hepatotoxicidad (ictericia).

Metabólicas:Muy raras: Hipoglucemia.

Hematológicas:Muy raras: Trombocitopenia, agranulocitosis, leucopenia, neutropenia, anemia hemolítica.

Sistema cardiovascular:Raras: Hipotensión

Sistema renal:Muy raras: Piuria estéril (orina turbia), efectos renales adversos (véase epígrafe 4.4.Advertencias y precauciones especiales de empleo).

·Las reacciones adversas debidas a codeína son, por lo general, raras o muy raras:Generales:Raras: Malestar,somnolencia.Muy raras: Reacciones de hipersensibilidad que oscilan, entre una simple erupción cutánea ouna urticaria y shock anafiláctico.Fiebre.

Tracto gastrointestinal:Raras: Estreñimiento, náuseasMuy raras: Ictericia.

Metabólicas:Muy raras: Hipoglucemia.

Hematológicas:Muy raras: Trombocitopenia, agranulocitosis, leucopenia, neutropenia, anemia hemolítica.

MINISTERIO4.9. Sobredosificación

Paracetamol:La sintomatología por sobredosis incluye, cefalea, zumbido de oídos, visión borrosa, somnolencia,sudoración, náuseas, depresión respiratoria, hipotensión con fallo circulatorio y coma profundo,mareos, vómitos, pérdida de apetito, ictericia, dolor abdominal e insuficiencia renal y hepática. Sise ha ingerido una sobredosis debe tratarse rápidamente al paciente en un centro médico aunque nohaya síntomas o signos significativos ya que, aunque éstos pueden causar la muerte, a menudo nose manifiestan inmediatamente después de la ingestión, sino a partir del tercer día. Puede producirsela muerte por necrosis hepática. Así mismo, puede aparecer fallo renal agudo.La sobredosis de paracetamol se evalúa en cuatro fases, que comienzan en el momento de laingestión de la sobredosis:FASE I. (12-24 horas): náuseas, vómitos, diaforesis y anorexia.FASE II (24-48 horas): mejoría clínica; comienzan a elevarse los niveles de AST, ALT,bilirrubina y protombina.FASE III (72-96 horas): pico de hepatotoxicidad; puede aparecer valores de 20.000 para laAST.FASE IV (7-8 días): recuperación.Puede aparecer hepatotoxicidad. La mínima dosis tóxica es 6 g en adultos y más de 100 mg/Kg depeso en niños. Dosis superiores a 20-25 g son potencialmente mortales. Los síntomas de lahepatotoxicidad incluyen náuseas, vómitos, anorexia, malestar, diaforesis, dolor abdominal ydiarrea. Si la dosis ingerida fue superior a 150 mg/Kg o no puede determinarse la cantidad ingerida,hay que obtener una muestra de paracetamol sérico a las 4 horas de la ingestión. En el caso de quese produzca hepatotoxicidad, realizar un estudio de la función hepática y repetir el estudio conintervalos de 24 horas. El fallo hepático puede desencadenar encefalopatía, coma y muerte.Niveles plasmáticos de paracetamol superiores a 300 g/ml, encontrados a las 4 horas de laingestión, se han asociado con el daño hepático producido en el 90% de los pacientes. Estecomienza a producirse cuando los niveles plasmáticos de paracetamol a las 4 horas son inferiores a120 g/ml o menores de 30 g/ml a las 12 horas de la ingestión.La ingestión crónica de dosis superiores a 4 g/día pueden dar lugar a hepatotoxicidad transitoria.Los riñones pueden sufrir necrosis tubular, y el miocardio puede resultar lesionado.

Tratamiento:En todos los casos se procederá a aspiración y lavado gástrico, preferentemente en las 4 horassiguientes a la ingestión.Existe un antídoto específico para la toxicidad producida por paracetamol: N-acetilcisteína. Serecomiendan 300 mg/kg de N-acetilcisteína (equivalentes a 1,5 ml/kg de solución acuosa al 20%;pH: 6,5), administrados por vía IV. Durante un periodo de 20 horas y 15 minutos, según elsiguiente esquema:

I) Adultos.1. Dosis de ataque150 mg/kg (equivalentes a 0,75 ml/kg de solución acuosa al 20% de N-acetilcisteína; pH 6,5)lentamente por vía intravenosa o diluidos en 200 ml de dextrosa al 5%, durante 15 minutos.2. Dosis de mantenimiento

a) Inicialmente se administrarán 50 mg/kg (equivalentes a 0,25 ml/kg de solución acuosa al20% de N-acetilcisteína; pH: 6.5), en 500 ml de dextrosa al 5% en infusión lenta durante 4horas.b) Posteriormente, se administrarán 100 mg/kg (equivalentes a 0,50 ml/kg de solución acuosaal 20% de N-acetilcisteína; pH: 6.5), en 1000 ml de dextrosa al 5% en infusión lenta durante16 horas.II) NiñosEl volumen de la disolución de dextrosa al 5% para la infusión debe ser ajustado en base a la edad yal peso del niño, para evitar congestión vascular pulmonar.

La efectividad del antídoto es máxima si se administra antes de que transcurran 4 horas tras laintoxicación. La efectividad disminuye progresivamente a partir de la octava hora y es ineficaz apartir de las 15 horas de la intoxicación.La administración de la solución acuosa de N-acetilcisteína al 20%podrá ser interrumpida cuandolos resultados del examen de sangre muestren niveles hemáticos de paracetamol inferiores a 200g/ml.

Efectos adversos de la N-acetilcisteína por vía IV:Excepcionalmente, se han observado erupciones cutáneas y anafilaxia, generalmente en el intervaloentre 15 minutos y 1 hora desde el comienzo de la infusión.Por vía oral, es preciso administrar el antídoto de N-acetilcisteína antes de que transcurran 10 horasdesde la sobredosificación. La dosis de antídoto recomendada para los adultos es:- una dosis inicial de 140 mg/kg de peso corporal.- 17 dosis de 70 mg/kg de peso corporal, una cada 4 horas.Cada dosis debe diluirse al 5% con una bebida de cola, zumo de uva, de naranja o agua, antes de seradministrada, debido a su olor desagradable y a sus propiedades irritantes o esclerosantes. Si ladosis se vomita en el plazo de una hora después de la administración, debe repetirse. Si resultanecesario, el antídoto (diluido en agua) puede administrarse mediante la intubación duodenal.

Codeína:La ingestión accidental de dosis muy elevadas puede producir excitación inicial, ansiedad,insomio y posteriormente en ciertos casos somnolencia, cefalea, alteraciones de la tensión arterial,arritmias, sequedad de boca, reacciones de hipersensibilidad, taquicardia, convulsiones, trastornosgastrointestinales, náuseas, vómitos y depresión respiratoria.En estos casos se realizará un tratamiento sintomático y, si se cree necesario, lavado gástrico. Encaso de depresión respiratoria se administrará naloxona.


5. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS

5.1. Propiedades farmacodinámicas

Grupo farmacoterapéutico: ANALGESICOS Y ANTIPIRETICOS: ANILIDAS, CódigoATC:NO2BEParacetamol es un fármaco analgésico y antipirético cuyos efectos son potenciados por la acciónanalgésica de la codeína. Paracetamol puede actuar predominantemente inhibiendo la síntesis deprostaglandinas a nivel del sistema nervioso central y en menor grado bloqueando la generación delimpulso doloroso a nivel periférico. La acción periférica puede deberse también a la inhibición dela síntesis de prostaglandinas o a la inhibición de la síntesis o de la acción de otras sustancias quesensibilizan los nociceptores ante estímulos mecánicos o químicos.Probablemente, el paracetamol produce el efecto antipirético actuando a nivel central sobre elcentro hipotalámico regulador de la temperatura, para producir una vasodilatación periférica que dalugar a un aumento de sudoración y de flujo de sangre en la piel y pérdida de calor. La acción anivel central probablemente está relacionada con la inhibición de la síntesis de prostaglandinas enel hipotálamo.

La codeína es un analgésico opioide con mucha menor potencia analgésica que la morfina. Lacodeína destaca por tener efectos antitúsigenos y constipantes. Difiere de la morfina porque no creauna dependencia seria. La codeína se une a ciertos receptores opioides que median en la analgesiaespinal, sedación y miosis.

Esta asociación de paracetamol y fosfato de codeína, posee una actividad antiálgicasignificativamente superior a la de cada uno de estos componentes por separado, con un efecto másprolongado en el tiempo.

5.2. Propiedades farmacocinéticas

Paracetamol:La absorción de paracetamol por vía oral es rápida y completa. La concentración plasmáticamáxima se alcanza en promedio a los 20 minutos de la administración mientras que con loscomprimidos convencionales de paracetamol la concentración máxima se alcanza a los 30 minutos( mediana).

Distribución rápida a los medios líquidos. El grado de union a proteínas plasmáticas es de un 10%.El metabolismo del paracetamol experimenta un efecto de primer paso hepático, siguiendo unacinética lineal. Sin embargo, esta linealidad desaparece cuando se administran dosis superiores a 2g.

Metabolismo y eliminación: El paracetamol se metaboliza fundamentalmente en el (90-95%),siendo eliminado mayoritariamente en la orina como un conjugado con el ácido glucurónico, y enmenor proporción con ácido sulfúrico y la cisteína; menos del 5% se excreta en forma inalterada.Su semivida de eliminación es de 1,5-3 horas (aumenta en caso de sobredosis y en pacientes coninsuficiencia hepática, ancianos y niños).Dosis elevadas pueden saturar los mecanismos habituales de metabolización hepática, lo que hacese utilicen vías metabólicas alternativas que dan lugar a metabolitos hepatotóxicos y posiblementenefrotóxicos, por agotamiento de glutátion.

Codeína:La absorción de codeína por vía oral, es rápida del orden del 90% lográndose la concentraciónplasmática máxima alrededor de 1 hora de la administración. La vida media plasmática es de 3-4horas.Distrubución: el volumen de distribución de 3,6 L Kg-1. Se liga de un 7 al 25% a las proteínasplasmáticas.Metabolismo y eliminación: Alrededor del 86 % de la dosis administrada es excretada en la orinade 24 horas en forma libre (6-8%) o bien como metabolitos.Existe un metabolito presistémico del orden del 50%. Un 5-15% de dosis es transformada enmorfina por o-demetilación y se sugiere que esta o el glucurónido de la morfina es el responsibledel efecto analgésico de la codeína. Por N-demetilación se origina Norcodeína que se excreta enforma de glucurónido (10-20% de la dosis). Del material excretado por la orina, del 40-70% de ladosis, corresponden a la codeína libre o conjugada.La codeína y sus sales atraviesan la barrera placentaria; su paso a la leche materna es mínimo entoma única y desconocido en tomas repetidas.

5.3. Datos preclínicos sobre seguridad

Como se deduce de lo anteriormente expuesto, el Paracetamol, a dosis terapéuticas, no presentaefectos tóxicos y únicamente a dosis muy elevadas causa necrosis centrolobulillar hepática en losanimales y en el hombre. Igualmente a niveles de dosis muy altos, el Paracetamol causametahemoglobinemia y hemolisis oxidativa en perros y gatos y muy rara vez en humanos. Lacodeína, a dosis terapéuticas, no evidencia signos de toxicidad.

Fertilidad: los estudios de toxicidad crónica en animales demuestran que dosis elevadas deparacetamol producen atrofia testicular e inhibición de la espermatogénesis; se desconoce alimportancia de este hecho para su uso en humanos. Con respecto a la codeína, no existe tampocoinformación sobre la posibilidad de que cause efectos teratógenos y carcinógenos.


6. DATOS FARMACEUTICOS

6.1. Relación de excipientes

Polividona, Celulosa microcristalina (E-460), Carboximetilcelulosa sódica reticulada,Estearato de magnesio (E-572), Agente de recubrimiento blanco (Metilhidroxipropilcelulosa,Dióxido de titanio).

6.2. Incompatibilidades

No aplicable.

6.3. Período de validez

3 años.

6.4. Precauciones especiales de conservación

No conservar a temperatura superior a 25 ºC/30 ºC.

6.5. Naturaleza y contenido del recipiente

Cajas de cartón.El acondicionamiento primario consiste en blister termoconformado compuesto poraluminio/policloruro de vinilo.

6.6. Instrucciones de uso/manipulación

No aplicable.


7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACION

UPSAMEDICA, S.L.c/ Almansa, 10128040 - MADRID


8. NUMERO DE LA AUTORIZACION DE COMERCIALIZACION

Nº de registro: XXXXXX

9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACION / REVALIDACION DE LAAUTORIZACION

Septiembre 2003

10. FECHA DE REVISION DEL TEXTO

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