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DACORTiN 30 mg comprimidos , 500 comprimidos

LABORATORIO MERCK FARMA Y QUIMICA S.L.

1. DENOMINACIÓN DEL MEDICAMENTO

DACORTÍN 30 mg comprimidos


2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

Cada comprimido contiene 30 mg de prednisona (DCI)Ver relación de excipientes en el apartado 6.1.


3. FORMA FARMACÉUTICA

Comprimidos.Son comprimidos oblongos de color blanco y caras abombadas. La cara superior presentauna ranura central transversal con el número "15" grabado a cada lado de la ranura.La carainferior contiene dos ranuras que dividen el comprimido en tras partes; cada una de ellaslleva grabado el número "10".


4. DATOS CLÍNICOS

4.1. INDICACIONES TERAPÉUTICASPatologías que requieran tratamiento sistémico con glucorticoides. Éstas incluyen,dependiendo del tipo y severidad:

Terapia sustitutiva:- Enfermedad de Addison.- Síndrome adrenogenital (después del período de crecimiento).

Enfermedades reumáticas:Procesos reumáticos articulares y musculares agudos y crónicos, tales como:- Polimialgia reumática con o sin arteritis temporal detectable.- Arteritis temporal.- Fases activas de colagenosis: lupus eritematoso sistémico, granulomatosis deWegener, periarteritis nodosa y otras formas de vasculitis, polimiositis,dermatomiositis, excepto las directamente inducidas por patógenos, formas visceralesde esclerosis sistémica progresiva, policondritis recidivante.- Poliartritis crónica: fases inflamatorias altamente activas y formas especiales, ej.formas que toman un curso rápidamente destructivo y/o presentan manifestacionesviscerales.- Fiebre reumática cuando sea necesario según el curso de la enfermedad.- Púrpura reumática.

Enfermedades bronquiales y pulmonares:- Asma bronquial. Se recomienda la administración concomitante debroncodilatadores.- Enfermedades intersticiales pulmonares como la fibrosis pulmonar.- Status asmático.

Enfermedades dermatológicas:

Enfermedades dermatológicas en las que debido a su severidad o a la intervención de zonasprofundas de la piel, no se pueden tratar adecuadamente con corticoides de aplicaciónexterna como en:- Dermatosis alérgica con paso sistémico si está afectado más de 20% de la superficiecorporal (urticaria aguda severa, edema de Quincke, síndrome de Lyell, exantemasevero inducido por fármacos) .- Dermatosis inflamatoria: severa, dermatitis de áreas extensas, liquen rojoexantemático, eritrodermia, síndrome de Sweet, enfermedades granulomatosas de lapiel.- Otras enfermedades dermatológicas: neuralgia postzostérica, reacción de Jarisch-Herxheimer en el tratamiento de la sífilis con penicilina, hemangioma cavernoso,enfermedad de Behçet, pioderma gangrenoso.- Pénfigos, penfigoide bulloso.

Enfermedades hematológicas/ Terapia tumoral:- Anemia hemolítica autoinmune.- Púrpura trombocitopénica.- Trombocitopenia.- Leucemia linfoblástica aguda, enfermedad de Hodgkin, linfomas no Hodgkin,leucemia linfática crónica, enfermedad de Waldenström, mieloma múltiple (usodentro del marco de la poliquimioterapia).- Tratamiento paliativo de enfermedades malignas. (La prednisona puede seradministrada para el alivio de síntomas como inapetencia, anorexia y debilidadgeneral en enfermedades malignas avanzadas tras el agotamiento de otrasposibilidades terapéuticas específicas. Se pueden encontrar detalles en la literaturaespecífica del tema).- Agranulocitosis.- Periodos pre y post- transplante de órganos.

Enfermedades del tracto gastrointestinal y del hígado:- Colitis ulcerosa.- Hepatitis- Hepatitis crónica autoinmune agresiva

Enfermedades de los riñones y tracto urinario eferente:- Glomerulonefritis con cambios mínimos.- Glomerulonefritis membranosa, si se requiere en combinación con fármacoscitostáticos.- Glomerulonefritis proliferativa extracapilar (glomerulonefritis rápidamenteprogresiva). Tratamiento masivo con altas dosis, generalmente en combinación confármacos citostáticos; en el síndrome de Goodpasture reducción y cese deltratamiento, en todas las otras formas tratamiento a largo plazo.- Fibrosis retroperitoneal idiopática.- Síndrome nefrótico.

Enfermedades oftalmológicas:- Conjuntivitis alérgica.- Queratitis, iritis, iridociclitis, coriorretinitis

4.2 POSOLOGÍA Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN

La dosis depende del tipo y severidad de la enfermedad y de la respuesta individual delpaciente. A modo de ejemplo se pueden considerar apropiadas las siguientes guías dedosificación:

Enfermedades reumáticas:Poliartritis crónica: de 1 a 3 comprimidos (30 mg- 90 mg) al día.Lupus eritematoso: de 1 a 3 comprimidos (30 mg- 90 mg) al día.

Enfermedades bronquiales y pulmonares:Asma bronquial: de 1/2 a 2 comprimidos (15 mg - 60 mg) al día.Status asmatico: 2 comprimidos (60 mg) al día.Fibrosis pulmonar: 2 comprimidos (60 mg) al día.

Enfermedades hematológicas/Terapia tumoral:Anemia hemolítica: de 1 a 3 comprimidos (30 mg - 90 mg) al día.Agranulocitosis: de 1 a 3 comprimidos (30 mg - 90 mg) al día.Procesos proliferativos de la médula ósea: hasta 4-5 comprimidos (120- 150 mg) al día.Enfermedad de Hodgkin: 40 mg por m2 y día en terapia combinada con citostáticos.Trasplantes de órganos:- de riñón: de 3 a 10 comprimidos (90 mg - 300 mg) al día.- de córnea: de 1 a 2 comprimidos (30 mg - 60 mg) al día.

Enfermedades del tracto gastrointestinal y del hígado:Hepatitis crónica autoinmune agresiva: 2 comprimidos (60 mg) al día, reduciéndoseprogresivamente hasta ½ comprimido (15 mg) al día (en terapia combinada conazatioprina).Colitis ulcerosa: de 1 a 2 comprimidos (30-60 mg) al día, reduciéndose posteriormente a ½comprimido al día.

Enfermedades de los riñones y tracto urinario eferente:Síndrome nefrótico: de 2 a 3 comprimidos (60-90 mg) al día.Glomerulonefritis rápidamente progresiva: 3 comprimidos (90 mg) al día durante unasemana, 2 comprimidos (60 mg) durante las dos siguientes y después disminución de ladosis progresivamente.

Terapia farmacológica:Dosificación en niños (dosis diarias):Tratamiento con dosis altas: 2-3 mg prednisona/Kg peso corporal.Tratamiento con dosis intermedias: 1 mg prednisona/Kg peso corporalDosis de mantenimiento: 0,25 mg prednisona/Kg peso corporalEn niños (período de crecimiento) el tratamiento debería ser generalmente alternante ointermitente.

Reducción de la dosis:En tratamientos prolongados, la dosis de mantenimiento debería ser lo más baja posible. Sepueden utilizar los siguientes esquemas a modo de orientación para la reducción de la dosisjunto con la monitorización de la actividad de la enfermedad :

Superior a 30 mg reducción de 10 mg cada 2 ­5 díasEntre 30 y 15 mg reducción de 5 mg cada semanaEntre 15 y 10 mg reducción de 2,5 mg cada 1 ­ 2 semanasEntre 10 y 6 mg reducción de 1 mg cada 2 ­ 4 semanasMenor a 6 mg reducción de 0,5 mg cada 4 ­ 8 semanas

En situaciones de extraordinario estrés físico, por ejemplo en enfermedades febriles,accidentes o intervenciones quirúrgicas puede ser preciso durante el tratamiento aumentartemporalmente la dosis diaria de corticoides.

En ancianos la relación riesgo/beneficio debe ser cuidadosamente ponderada y reaccionesadversas como la osteoporosis deben ser tenidas en cuenta. En los niños, en la fase decrecimiento, el tratamiento, si es posible, debe ser intermitente o alternante.

Modo y duración de la administración:Como norma general, la dosis diaria debe repartirse en 3 o 4 tomas con preferencia despuésde las comidas y al acostarse. En determinados casos puede ser administrada en forma dedosis única por la mañana. Dependiendo del cuadro clínico y de la reacción individual delpaciente tratado, la posibilidad de iniciar un tratamiento alternante debe ser evaluada.

Los comprimidos se toman enteros con suficiente líquido.

Tan pronto se consigue un resultado terapéutico satisfactorio, la dosis debe reducirse hastallegar a la dosis de mantenimiento necesaria o hasta finalizar el tratamiento. Si es preciso,con la monitorización del mecanismo de retroalimentación adrenal.

Los comprimidos de 30 mg presentan una ranura en una cara y dos ranuras en la otra parapoder fraccionar el comprimido en varias fracciones según corresponda.

Para evitar la presentación de efectos de carencia, Dacortín 30 mg no debe suprimirserápidamente, sino que la dosificación se irá reduciendo progresivamente.

4.3. CONTRAINDICACIONESHipersensibilidad a la prednisona o a uno de sus excipientes.

No hay otras contraindicaciones para el tratamiento de corta duración en indicacionesvitales.

En el tratamiento de larga duración existe alguna contraindicación absoluta:- Infecciones víricas agudas (ej. herpes simple, herpes zoster, varicela).- Período aproximado de entre 8 semanas antes a 2 semanas después de una vacunaprofiláctica.

Se consideran contraindicaciones relativas si junto con el tratamiento esteroideo existe otraenfermedad que puede ser activada o empeorada debido a este tratamiento. Estascontraindicaciones no se consideran si la segunda enfermedad puede ser compensadamediante un tratamiento apropiado en el sentido de que la relación beneficio/riesgo seafavorable:

- Úlcera péptica: tratamiento concomitante con agentes antiulcerosos.- Infecciones bacterianas agudas y crónicas: tratamiento antibiótico específico; enpresencia de historial de tuberculosis (reactivación cavernosa) usar sólo bajo laprotección de fármacos antituberculosos.- Micosis sistémicas: tratamiento concomitante antimicótico.- Hipertensión de difícil control: combinación de tratamiento antihipertensivo ycontroles regulares.- Diabetes mellitus: monitorización clínica y adaptación del tratamiento antidiabético.- Osteoporosis: administración concomitante de calcio y, cuando se requiera, vitaminaD. En la osteoporosis severa sólo se ha de administrar en indicaciones vitales odurante un corto período.- Historial psiquiátrico: monitorización neurológica.- Osteomalacia- Glaucoma de ángulo estrecho y ancho: monitorización oftalmológica y terapia.

4.4 ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES ESPECIALES DE EMPLEODependiendo de la dosis y de la duración del tratamiento tiene lugar un intercambionegativo de iones de calcio en el organismo, por lo que se recomienda un tratamiento deprofilaxis de la osteoporosis.

Esto se debe tener en cuenta especialmente, si el paciente presenta los siguientes factores deriesgo: predisposición familiar, edad avanzada, post-menopausia, aporte insuficiente dealbúmina y calcio en la dieta diaria, fumadores importantes, así como ausencia de actividadfísica.

Las medidas preventivas consisten en ingerir suficiente calcio y vitamina D (leche, huevos,pescado) y realizar una actividad física. Si fuera conveniente, se podría administrar unaprofilaxis medicamentosa (calcio, vitamina D y para las mujeres, la sustitución hormonalcon estrógenos). Como medida suplementaria, se puede administrar un tratamientofarmacológico a pacientes con factores de riesgo asociados a osteoporosis.

En tratamientos prolongados están indicados controles médicos regulares (incluyendocontroles oftalmológicos a intervalos de 3 meses); se deben asegurar con dosiscomparativamente elevadas, suplementos adecuados de potasio y restricciones de sodio; losniveles séricos de potasio deben ser monitorizados. En pacientes con insuficiencia cardíacasevera está indicada una cuidadosa monitorización.

En el hipotiroidismo o en la cirrosis hepática, dosis comparativamente bajas pueden sersuficientes o puede ser necesaria una reducción de la dosis.

Debe tenerse en cuenta que la utilización continuada de prednisona en la poblaciónpediátrica puede producir pancreatitis aguda grave. También se han observado casos deincrementos de la presión intracraneal que puede dar síntomas de tipo cefalea, pérdida devisión, parálisis oculomotora y papiledema.

Se deberían considerar los siguientes factores de riesgo en el momento de la finalización odiscontinuación del tratamiento prolongado: exacerbación o recaida de una enfermedadsubyacente, insuficiencia adrenocortical aguda (particularmente en situaciones de estrés, ej.durante infecciones, tras accidentes, aumento de actividad física), síndrome de retirada decortisona.

Enfermedades víricas especiales (varicela y sarampión) pueden tomar un cursoparticularmente severo en pacientes tratados con glucocorticoides. Los niñosinmunodeprimidos y las personas que todavía no han padecido sarampión o varicela tienenun particular riesgo. En el caso de que estos pacientes tengan contacto durante eltratamiento con personas que sufren de sarampión o varicela, deberá iniciarse untratamiento preventivo cuando se requiera.Influencia en los métodos exploratorios: algunas reacciones cutáneas pueden quedarinhibidas en los tests de alergia.

Se informa a los deportistas de que el medicamento contiene un componente que puedeestablecer un resultado analítico de control de dopaje como positivo.

4.5 INTERACCIÓN CON OTROS MEDICAMENTOS Y OTRAS FORMAS DEINTERACCIÓNLa acción de prednisona puede verse afectada por la administración de los siguientesfármacos:- Inductores enzimáticos: El efecto de los corticosteroides puede reducirse si seadministran simultáneamente carbamazepina, rifampicina, fenitoína o barbitúricos.- Inhibidores enzimáticos: El efecto de los corticosteroides puede verse aumentado conla administración de inhibidores enzimáticos como eritromicina o ketoconazol.- Estrógenos: El empleo concomitante de estrógenos puede alterar el metabolismo delos corticosteroides, incluída la metilprednisolona. Las necesidades decorticosteroides pueden reducirse en pacientes que toman estrógenos (por ejemplo,anticonceptivos).- Antiácidos (aluminio y magnesio): Posible disminución de los niveles plasmáticos deprednisona, con posible reducción de su actividad, por disminución de su absorción.La administración de prednisona puede afectar a la acción de los siguientes fármacos:- Digitálicos: En caso de administración simultánea de prednisona y glucósidosdigitálicos debe tenerse en cuenta que el efecto de éstos puede potenciarse por lahipocaliemia.- Relajantes musculares: El uso de relajantes musculares no despolarizantes enpacientes tratados con corticosteroides sistémicos, puede producir una relajaciónprolongada (ver Reacciones Adversas).- Diuréticos: La administración concomitante de diuréticos puede aumentar laexcreción de potasio.- Anfotericina B: Los corticosteroides pueden potenciar la hipokalemia ocasionada porla anfotericina B.- Antidiabéticos: Los glucocorticoides pueden reducir el efecto hipoglucemiante de losantidiabéticos.- Anticoagulantes: Los glucocorticoides pueden reducir el efecto anticoagulante de losderivados de la cumarina.- Ciclosporina: Debido a la inhibición mutua del metabolismo, ciclosporina yprednisona no deben ser administrados conjuntamente, ya que puede incrementarseel riesgo de aparición de convulsiones cerebrales.- Ciclofosfamida: La administración conjunta de ciclofosfamida con prednisona puededar lugar a variaciones en los niveles plasmáticos de ciclofosfamida, pudiendoreducir o aumentar la actividad terapéutica.- Antiinflamatorios no esteroídicos: La administración concomitante deantiinflamatorios no esteroideos o de agentes antirreumáticos (p. ej., ácido acetilsalicílico, indometacina) puede incrementar el riesgo de hemorragia gastrointestinal.- Las reacciones dérmicas a los tests de alergia podrían verse afectadas.

4.6 EMBARAZO Y LACTANCIALos estudios en animales han registrado toxicidad reproductiva (ver apartado 5.3 Datospreclínicos sobre seguridad). Hasta la fecha, la utilización de prednisona en mujeresembarazadas no se ha asociado a efectos adversos en el feto o recién nacido, sin embargo,no se pueden excluir los trastornos de crecimiento intrauterino causados por losglucocorticoides en tratamientos prolongados. En el caso de tratamientos cercanos al finaldel embarazo, existe riesgo de atrofia del córtex adrenal fetal, que requerirá de una terapiade sustitución en el recién nacido.

Durante el embarazo o en caso de que exista posibilidad de embarazo, el tratamiento debelimitarse a los casos absolutamente necesarios (tratamientos de restauración hormonal, etc).La prednisona y la prednisolona se han utilizado con éxito para prevenir el distresrespiratorio en prematuros nacidos entre la semana 28 y 36 de gestación. La mujerembarazada debe consultar al médico en caso de aparición de síntomas de enfermedadesagudas: infecciosas, digestivas o alteraciones psíquicas.

Los glucocorticoides se excretan con la leche materna, aunque la prednisona se excreta enmínimas cantidades. No se ha reportado ningún caso de daño en el niño, sin embargo,tratamientos prolongados con dosis elevadas pudieran afectar a la función adrenal dellactante, por lo que se recomienda monitorización del mismo. No obstante, durante elperíodo de lactancia, sólo se administrarán glucocorticoides en casos de clara necesidad. Sise requieren dosis muy elevadas por razones terapéuticas, se debe interrumpir la lactancia.

4.7 EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD PARA CONDUCIR Y UTILIZARMAQUINARIADebido a que en tratamientos prolongados con glucocorticoides puede producirse unadisminución de la agudeza visual por opacificación del cristalino, en algunos casos podríaverse afectada la capacidad para conducir y utililizar maquinaria

4.8 REACCIONES ADVERSASEn tratamientos de corta duración con prednisona la incidencia de aparición de reaccionesadversas es baja. No obstante deberá tenerse en cuenta la posible aparición de úlcerasgástricas y duodenales (con frecuencia debidas al estrés), que pueden seguir un cursoasintomático, así como una reducción de la tolerancia a la glucosa y una menor resistenciaa las infecciones.

En caso de tratamientos de larga duración con glucocorticoides pueden aparecer lossiguientes efectos secundarios:- Sistema endocrino: Síndrome de Cushing. Obesidad faciotroncular con cara de lunallena, alteraciones en la secreción de hormonas sexuales (amenorrea, hirsutismo,impotencia).- Dermatológicos: Acné esteroideo, retrasos en el tiempo de cicatrización de heridas,aparición de estrías.- Sistema musculoesquelético: Atrofia y debilidad muscular, osteoporosis.- Oftalmológicos: Glaucoma, cataratas.- Sistema nervioso central:Depresión, irritabilidad, euforia, aumento del apetito yvigor, pseudotumor cerebral, manifestaciones de epilepsia latente.- Sistema digestivo: Úlceras gástricas y duodenales, hemorragias gastrointestinales.- Metabolismo: Reducción de la tolerancia a la glucosa, diabetes mellitus. Alteracioneselectrolíticas tales como retención de sodio con formación de edemas y excreciónaumentada de potasio. Inactividad o atrofia del córtex adrenal, retraso de crecimientoen los niños.Sistema cardiovascular:Hipertensión arterial.- Sistema inmunitario y hematopoyético: Linfopenia, eosinopenia, policitemia,empeoramiento de los procesos inmunes, enmascaramiento de infecciones.

MINISTERIOSe tendrá en cuenta que si se realiza una reducción demasiado rápida de la dosis entratamientos de larga duración podría darse alguno de los siguientes síntomas: mialgias,artralgias, disnea, anorexia, náuseas, vómitos, fiebre, hipotensión, hipoglucemia oinsuficiencia adrenocortical aguda que puede llegar a ser fatal.

4.9 SOBREDOSIFICACIÓNNo se conocen intoxicaciones agudas con prednisona. En el caso de sobredosis se esperaque ocurran en mayor grado las reacciones adversas (ver sección 4.8), especialmente delsistema endocrinológico, metabolismo y balance electrolítico.

La sobredosis puede provocar excitación, ansiedad, depresión, confusión mental, espasmoso hemorragias gastrointestinales, hiperglucemia, hipertensión arterial y edema. Eltratamiento debe incluir medidas para contrarrestar la sintomatología, óxigeno,fluidoterapia, correcta ingesta de líquidos y mantenimiento de la temperatura corporal.Deberán monitorizarse de forma estrecha los niveles de electrolitos en sangre y orina,especialmente en lo que respecta a los niveles de sodio y potasio. Por otra parte, laadministración de barbitúricos pueden reducir la vida media plasmática de la prednisona.


5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

5.1. PROPIEDADES FARMACODINÁMICASCódigo ATC: H02ABGrupo farmacoterapéutico: Corticosteroides sistémicos solos: Glucocorticoides.

El glucocorticoide no fluorado prednisona se utiliza en tratamientos sistémicos y afecta,dependiendo de la dosis, al metabolismo de casi todos los tejidos. Desde el punto de vistafisiológico, este efecto es vital para el mantenimiento de la homeostasis del organismo enreposo y en esfuerzo, así como para la regulación de las actividades del sistemainmunológico.

En el caso de la insuficiencia del córtex adrenal, la prednisona puede sustituir a lahidrocortisona endógena. Influencia (a través de otros factores) el metabolismo de loshidratos de carbono, proteínas y grasas. El efecto de 5 mg de prednisona es equivalente alde 20 mg de hidrocortisona. Debido al escaso efecto mineralocorticoide de la prednisona, esnecesario administrar un mineralocorticoide adicional en el tratamiento sustitutivo en casode insuficiencia adrenocortical.

En el síndrome adrenogenital, la prednisona sustituye al cortisol que falta debido al defectode un enzima e inhibe la excesiva formación de corticotropina de la hipófisis, así como deandrógenos por el córtex adrenal. Si el defecto enzimático afecta también a la síntesis demineralocorticoides, éste deberá también ser adicionalmente sustituido.

A dosis mayores a las necesarias para la sustitución, la prednisona tiene un rápido efectoantiflogístico (antiexudativo y antiproliferativo) y un retrasado efecto inmunosupresor.Inhibe la quimiotaxis y actividad de las células del sistema inmunológico, así como laliberación y efecto de mediadores de la inflamación y reacciones inmunes, ej. enzimaslisosomales, prostaglandinas y leucotrienos. En la obstrucción bronquial se potencia elefecto de los broncodilatadores betamiméticos (efecto permisivo). El tratamientoprolongado con altas dosis lleva a la involución del sistema inmunologico y del córtexadrenal. El efecto mineralotrópico, que la hidrocortisona claramente posee y que es aúndetectable en la prednisona, puede requerir de la monitorización de los electrolitos séricos.El efecto de la prednisona en la obstrucción de las vías aéreas está esencialmente basado enla inhibición de los procesos inflamatorios, supresión o prevención del edema de mucosa,inhibición de la obstrucción bronquial, inhibición o restricción de la producción de moco,así como en la reducción de la viscosidad del moco. Estos efectos se deben a los siguientesmecanismos: cierre vascular y estabilización de la membrana, normalización de la respuestade la musculatura bronquial a los 2-simpaticomiméticos, que han sido reducidos debido alpermanente uso, atenuación de la reacción de tipo I desde la segunda semana de inicio deltratamiento.

5.2. PROPIEDADES FARMACOCINÉTICASAbsorciónLa prednisona se absorbe rápida y casi completamente después de su administración por víaoral, la concentración plasmática máxima se alcanza entre 1 y 2 horas después de suadministración.

DistribuciónSe une de forma reversible a la transcortina y a la albúmina plasmática y se distribuye porel organismo de forma amplia. Su volumen aparente de distribución va de 0,4 a 1l/kg.

MetabolismoEntre el 80 y el 100% de la prednisona sufre efecto de primer paso hepático y esmetabolizada a prednisolona, para ser activa. Esta se metaboliza predominantemente en elhígado, un 70 % por glucuronidación y alrededor del 30% por sulfatación. Se produce unaconversión parcial a 11, 17-dihidroxiandrosta-1, 4-dien-3-ona y a 1,4-regnadien-20-ol,metabolitos hormonalmente inactivos. La prednisona y prednisolona pasan a la lechematerna en pequeña cantidad (0,07-0,23% de la dosis). La relación concentración enleche/plasma aumenta con dosis mayores (25% de la concentración sérica en la leche a ladosis de 80mg/día de prednisolona).

EliminaciónLa eliminación se realiza principalmente por vía renal. Sólo una mínima proporción deprednisona aparece en la orina de forma inalterada. La semivida de eliminación plasmáticaes de unas 3 horas pero su semivida biológica asciende a 18-36 h.

En caso de que existan trastornos severos de la función hepática la semivida se encuentraaumentada.

5.3. DATOS PRECLÍNICOS SOBRE SEGURIDADToxicidad aguda:En estudios de toxicidad aguda realizados con prednisolona y prednisona en ratas , laDL50 fue de 240 mg prednisolona/Kg de peso corporal.

En humanos, dosis de hasta 200mg de prednisona son bien toleradas. En ciertasindicaciones (ej. formas específicas de shock, shock pulmonar o para la inmunosupresióntras el transplante de órganos) se recomiendan dosis de hasta 3000 mg de prednisolona.

Toxicidad crónica:Tras varias semanas de administración a cobayas de 0,5 a 5 mg/Kg de peso y de 4mg/Kg depeso en perros, se han descrito efectos histotóxicos como necrosis muscular.

En ratas, tras la administración diaria de prednisolona (33 mg/Kg de peso) por víaintraperitoneal durante 7 a 14 días, se observaron alteraciones en los islotes de Langerhans.En conejos se indujo daño hepático con una dosis diaria de 2 a 3 mg/Kg de peso durante 2a 4 semanas.

Potencial mutagénico y teratogénico:Los efectos mutagénicos de la prednisolona y de la prednisona no han sido suficientementeinvestigados, aunque existen informes preliminares que parecen indicar efecto mutagénico.

No se han realizado estudios a largo plazo en animales en los que se haya investigado elefecto teratogénico.

Toxicidad en la reproducción:En experimentos realizados en ratones, hamsters y conejos, la prednisolona causó paladarhendido. La administración parenteral en ratas mostró una leve anomalía en cráneo,mandíbula y lengua. Se observaron igualmente trastornos del crecimiento intrauterino.

En humanos, unos 200 (140 prednisona, 60 prednisolona) casos publicados no han indicadoque exista mayor riesgo de malformaciones, aunque el número de casos no es significativocomo para descartar que existan estos riesgos. La experiencia clínica con glucocorticoidesdurante el primer trimestre del embarazo no ha indicado hasta ahora ningún efectoteratogénico en humanos.

Administrado a altas dosis y por un período de tiempo prolongado (30 mg/día durante almenos 4 semanas) la prednisolona ha causado trastornos reversibles de la espermatogénesisque persistieron durante varios meses tras el cese de la administración del fármaco.


6. DATOS FARMACÉUTICOS

6.1 RELACIÓN DE EXCIPIENTESLactosa monohidrato, almidón de maíz, povidona, carboximetilalmidón de sodio Tipo B,talco, estearato de magnesio y agua purificada.6.2 INCOMPATIBILIDADESNo se han descrito.

6.3 PERÍODO DE VALIDEZ5 años.

6.4. PRECAUCIONES ESPECIALES DE CONSERVACIÓNNinguna especial.

6.5. NATURALEZA Y CONTENIDO DEL ENVASEEnvases con 30comprimidos.Placa de blister PVC/aluminio

6.6 INSTRUCCIONES DE USO/MANIPULACIÓNNinguna especial


7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

MERCK FARMA Y QUIMICA, S.L.Maria de Molina, 4028006 ­ Madrid


8. NÚMERO DE AUTORIZACIÓN

Nº de registro: 57.819

9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN O DE LA RENOVACIÓN DE LA

AUTORIZACIÓN25 de enero de 1.989

10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO

Noviembre, 2002

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