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DUTASTERIDA GLAXOSMITHKLINE 0,5 mg capsulas blandas , 30 capsulas

GLAXOSMITHKLINE, S.A.

1. NOMBRE del medicamento

Dutasterida GlaxoSmithKline 0,5mg Cápsulas blandas

2. composición cualitativa y cUantitativa

Cada cápsula contiene 0,5 mg de dutasterida.

Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.

3. forma farmacéutica

Cápsula blanda.

Las cápsulas son opacas, de color amarillo, oblongas de gelatina blanda, grabadas con GX CE2con tinta roja en una cara.

4. datos clínicos

4.1. Indicaciones terapéuticas

Tratamiento de los síntomas de moderados a graves de la hiperplasia benigna de próstata (HBP).

Reducción del riesgo de retención aguda de orina (RAO) y de cirugía en pacientes con síntomasde moderados a graves de HBP.

En la sección 5.1 se puede encontrar información sobre los efectos del tratamiento y laspoblaciones de pacientes estudiados en los ensayos clínicos.

4.2. Posología y forma de administración

Adultos (ancianos inclusive)

La dosis recomendada de Dutasterida GlaxoSmithKline es una cápsula (0,5 mg) administrada porvía oral una vez al día. Las cápsulas deben tragarse enteras y se pueden tomar con o sin alimentos.Aunque se puede observar una mejoría al principio, se puede tardar hasta 6 meses en alcanzar unarespuesta al tratamiento. No es necesario un ajuste de dosis en ancianos.

Insuficiencia renal

No se ha estudiado el efecto que puede ejercer la insuficiencia renal en la farmacocinética dedutasterida. No se prevé que sea necesario el ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal(ver sección 5.2).

Insuficiencia hepática

No se ha estudiado el efecto que pueda ejercer la insuficiencia hepática en la farmacocinética dedutasterida por lo que se debe utilizar con cuidado en pacientes con insuficiencia hepática leve amoderada (ver sección 4.4 y sección 5.2). La utilización de dutasterida está contraindicada enpacientes con insuficiencia hepática grave (ver sección 4.3).

4.3. Contraindicaciones

La utilización de Dutasterida GlaxoSmithKline está contraindicada en:- mujeres, niños y adolescentes (ver sección 4.6).- pacientes con hipersensibilidad a dutasterida, a otros inhibidores de la 5- reductasa, o a algunode los excipientes.- pacientes con insuficiencia hepática grave.

4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo

En los pacientes con HBP debe realizarse un tacto rectal así como otros métodos de evaluación decáncer de próstata antes de iniciar tratamiento con Dutasterida GlaxoSmithKline y posteriormentede forma periódica.

Dutasterida se absorbe a través de la piel, por lo tanto, las mujeres, los niños y los adolescentesdeben evitar el contacto con cápsulas rotas (ver sección 4.6). Si tiene contacto con cápsulas rotas,se debe lavar inmediatamente la zona afectada con agua y jabón.

Dutasterida no se ha estudiado en pacientes con insuficiencia hepática. Se debe tener cuidado enla administración de dutasterida en pacientes con insuficiencia hepática de leve a moderada (versecciones 4.2, 4.3, y 5.2).

La concentración de antígeno prostático específico en suero (PSA) es un componente importantede la detección del cáncer de próstata. Generalmente, una concentración total de PSA en sueromayor que 4 ng/ml (Hybritech) requiere evaluación adicional y considerar la posibilidad derealizar una biopsia de próstata. Los médicos deben conocer que un valor basal de PSA menor que4 ng/ml en pacientes tratados con Dutasterida GlaxoSmithKline no excluye un diagnóstico decáncer de próstata. Dutasterida GlaxoSmithKline provoca una disminución de los niveles de PSAen suero de aproximadamente un 50%, después de 6 meses, en pacientes con HBP, incluso enpresencia de cáncer de próstata. Aunque puede haber variaciones individuales, la reducción deaproximadamente un 50% de los niveles de PSA es previsible tal y como se ha observado durantetodo el intervalo de valores basales de PSA de (1,5 a 10 ng/ml). Por lo tanto, para interpretar unvalor aislado de PSA en un hombre tratado con Dutasterida GlaxoSmithKline durante seis meseso más, se deben doblar los valores de PSA para poder compararlos con los valores normales enhombres no tratados. Este ajuste no afecta a la sensibilidad y especificidad del análisis de PSA ymantiene su capacidad para detectar el cáncer de próstata. Cualquier aumento sostenido en losniveles de PSA durante el tratamiento con Dutasterida GlaxoSmithKline se debe evaluarcuidadosamente, incluyendo la posibilidad de un incumplimiento del tratamiento con DutasteridaGlaxoSmithKline.

Los niveles totales de PSA en suero vuelven al estado basal en el plazo de 6 meses desde lasuspensión del tratamiento. La razón entre el PSA libre y el total permanece constante inclusobajo influencia de Dutasterida GlaxoSmithKline. Si los médicos eligen utilizar el porcentaje de

MINISTERIOPSA libre como ayuda en la detección del cáncer de próstata en hombres en tratamiento conDutasterida GlaxoSmithKline, no parece necesario realizar ningún ajuste en su valor.

4.5. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción

Para obtener información sobre el descenso de los niveles de PSA sérico durante el tratamientocon dutasterida y directrices relativas a la detección del cáncer de próstata, ver sección 4.4.

Efectos de otros fármacos en la farmacocinética de dutasterida

Uso concomitante con CYP3A4 y/o inhibidores de la glucoproteína P:

Dutasterida se elimina fundamentalmente en forma de metabolitos. Los estudios in vitro indicanque su metabolismo está catalizado por CYP3A4 y CYP3A5. No se ha realizado ningún estudioformal sobre la interacción con inhibidores potentes del CYP3A4. Sin embargo, en un estudiofarmacocinético poblacional, las concentraciones de dutasterida en suero fueron una media de 1,6a 1,8 veces superior, respectivamente, en un pequeño número de pacientes tratadosconcomitantemente con verapamilo o diltiazem (inhibidores moderados del CYP3A4 einhibidores de la glucoproteína P) frente a otros pacientes.

La combinación a largo plazo de dutasterida con fármacos que son potentes inhibidores de laenzima CYP3A4 (ej., ritonavir, indinavir, nefazodona, itraconazol, ketoconazol administrados porvía oral) puede aumentar las concentraciones de dutasterida en suero. No es probable que seproduzca una inhibición adicional de la 5-reductasa durante exposiciones crecientes dedutasterida. Sin embargo, se puede considerar la posibilidad de reducir la frecuencia dedosificación de dutasterida si se observan efectos adversos. Debe tenerse en cuenta que en el casode inhibición enzimática, la larga vida media puede prolongarse más y puede llevar más de 6meses de tratamiento concomitante alcanzar un nuevo estado de equilibrio.

La administración de 12 g de colestiramina una hora antes de una dosis única de 5 mg dedutasterida no afectó a la farmacocinética de dutasterida.

Efectos de Dutasterida en la farmacocinética de otros fármacos

Dutasterida no tiene ningún efecto en la farmacocinética de warfarina o de digoxina. Esto indicaque dutasterida no induce/inhibe al CYP2C9 o al transportador de glucoproteína P. Los estudiosde interacción in vitro indican que dutasterida no inhibe las enzimas CYP1A2, CYP2D6,CYP2C9, CYP2C19 o CYP3A4.

En un pequeño estudio (N=24) de dos semanas de duración en hombres sanos, no se hanobservado interacciones farmacocinéticas o farmacodinámicas entre dutasterida y tamsulosina oterazosina.

En un ensayo clínico de 327 pacientes durante 9 meses no se observaron evidencias de interaccióndurante la administración de dutasterida con tamsulosina.

4.6. Embarazo y lactancia

La utilización de Dutasterida GlaxoSmithKline está contraindicada en mujeres.

Fertilidad

MINISTERIOSe ha notificado que dutasterida afecta a las características del semen (reducción del recuento deespermatozoides, volumen de semen y motilidad de espermatozoide) de hombres sanos (versección 5.1). No puede excluirse la posibilidad de que se reduzca la fertilidad masculina.

Embarazo

Al igual que el resto de los inhibidores de la 5 reductasa, dutasterida inhibe la conversión detestosterona a dihidrotestosterona y puede, si se administra a una mujer que gesta un fetomasculino, inhibir el desarrollo de los órganos genitales externos del feto (ver sección 4.4). Se hanencontrado pequeñas cantidades de dutasterida en el semen de sujetos que recibían 0,5 mg deDutasterida GlaxoSmithKline diarios. Basándose en los estudios en animales, es improbable queun feto masculino se vea afectado negativamente, si su madre se ve expuesta al semen de unpaciente tratado con Dutasterida GlaxoSmithKline (el riesgo es mayor durante las primeras 16semanas de embarazo). Sin embargo, como ocurre con todos los inhibidores de la 5 reductasa, serecomienda que el paciente evite la exposición de su compañera al semen mediante la utilizaciónde un preservativo cuando su compañera esté o pueda estar embarazada.

Lactancia

Se desconoce si dutasterida se excreta por leche materna.

4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas

De acuerdo con las propiedades farmacodinámicas de dutasterida, no se espera que el tratamientocon dutasterida interfiera con la capacidad para conducir o para utilizar maquinaria.

4.8. Reacciones adversas

Aproximadamente el 19% de los 2167 pacientes que han recibido dutasterida durante los ensayosclínicos de fase III controlados con placebo han desarrollado reacciones adversas. La mayoría deestos eventos fueron de leves a moderados y se observaron en el aparato reproductor.

La siguiente tabla muestra las reacciones adversas encontradas en ensayos clínicos controlados asícomo en la experiencia postcomercialización. Las reacciones adversas de los ensayos clínicos sehan notificado con una incidencia superior que en los grupos placebo durante el primer año detratamiento. La incidencia de las reacciones adversas postcomercialización es más una frecuenciaestimada que una incidencia real:

Sistema Reacción adversa Incidencia* Trastornos del aparato Impotencia 6,0%reproductor y de la mama Alteración (disminución) de la libido 3,7%** Trastornos del sistema Reacciones alérgicas entre las que se < 0,01%inmunológico incluyen erupción, prurito, urticaria y

* Incidencia en ensayos clínicos** Incidencia estimada a partir de los datos postcomercialización4.9. Sobredosis

En estudios de Dutasterida GlaxoSmithKline en voluntarios, se han administrado dosis únicasdiarias de dutasterida de hasta 40 mg/día (80 veces la dosis terapéutica) durante 7 días sinproblemas significativos de seguridad. En los estudios clínicos, se han administrado dosis diariasde 5 mg a los pacientes durante 6 meses sin efectos adversos adicionales a los observados a ladosis terapéutica de 0,5 mg. No hay antídoto específico para Dutasterida GlaxoSmithKline, por lotanto, ante una sospecha de sobredosis debe administrarse un tratamiento sintomático y de apoyo.

5. Propiedades farmacológicas

5.1. Propiedades farmacodinámicas

Grupo farmacoterapéutico: Inhibidores de la testosterona 5-alfa reductasaCódigo ATC: G04C B02.

Dutasterida reduce los niveles circulantes de dihidrotestosterona (DHT) inhibiendo las isoenzimastipo 1 y tipo 2 de la 5-reductasa, que son las responsables de la conversión de la testosterona a5-DHT.

Efectos sobre DHT/Testosterona:

El efecto de dosis diarias de Dutasterida GlaxoSmithKline en la reducción de la DHT es dosisdependiente y se observa en un plazo de 1-2 semanas (85% y 90% de reducción,respectivamente).En pacientes con HBP tratados con 0,5 mg/día de dutasterida, el descenso medio de los niveles deDHT en suero fue del 94% en 1 año y del 93% en 2 años y el aumento de los niveles medios detestosterona en suero fue del 19% en los años 1 y 2.

Efecto sobre el volumen prostático:

Se han detectado reducciones significativas en el volumen prostático a partir del mes desde elinicio del tratamiento y las reducciones han continuado hasta el mes 24 (p< 0,001). DutasteridaGlaxoSmithKline produjo una reducción media del volumen prostático total de un 23,6% (de 54,9cc a nivel basal a 42,1 cc) a los 12 meses en comparación con una reducción media de 0,5% (de54,0 cc a 53,7 cc) en el grupo tratado con placebo. También se han observado reduccionessignificativas (p< 0,001) en el volumen de la zona de transición prostática desde el primer meshasta el mes 24, con una reducción media en el volumen de la zona de transición prostática en elmes 12 de un 17,8% (de 26,8 cc en el periodo basal a 21,4 cc) en el grupo tratado con DutasteridaGlaxoSmithKline en comparación con un aumento medio del 7,9% (de 26,8 cc a 27,5 cc) en elgrupo tratado con placebo. La reducción del tamaño de la próstata conduce a una mejoría desíntomas y a una reducción del riesgo de retención aguda de orina y de cirugía relacionada con laHBP.

ESTUDIOS CLÍNICOS:

Se ha estudiado Dutasterida GlaxoSmithKline 0,5 mg/día o placebo en 4325 sujetos varones consintomatología moderada a grave de HBP, con próstatas 30 cc y valores de PSA entre 1,5 ­ 10

MINISTERIOng/ml en tres ensayos clínicos de eficacia primaria de 2 años de duración, multicéntricos,multinacionales, controlados con placebo y doble ciego.Se presentan los resultados de los análisis de los datos obtenidos de este estudio.Las variables de eficacia clínica más importantes fueron el índice de síntomas de la AsociaciónUrológica Americana (AUA-SI), flujo urinario máximo (Qmax) y la incidencia de retenciónaguda de orina y de cirugía relacionada con la HBP.

AUA-SI es un cuestionario de siete preguntas sobre síntomas relacionados con la HBP con unapuntuación máxima de 35. La puntuación media en el periodo basal fue de 17 puntosaproximadamente. Después de seis meses, uno y dos años de tratamiento el grupo tratado conplacebo presentó una mejoría media de 2,5, 2,5 y 2,3 puntos, respectivamente mientras que elgrupo tratado con Dutasterida GlaxoSmithKline mejoró 3,2, 3,8 y 4,5 puntos, respectivamente.Las diferencias entre los grupos fueron estadísticamente significativas.

Qmax (flujo urinario máximo):

En los estudios, el Qmax medio en el periodo basal fue 10 ml/s aproximadamente (Qmax normal15 ml/s). Después de uno y dos años de tratamiento, el flujo en el grupo tratado con placebohabía mejorado 0,8 y 0,9 ml/s, respectivamente y 1,7 y 2,0 ml/s, respectivamente en el grupotratado con Dutasterida GlaxoSmithKline. La diferencia entre los grupos fue estadísticamentesignificativa a partir del mes 1 hasta el mes 24.

Retención aguda de orina y cirugía

Después de dos años de tratamiento, la incidencia de RAO fue 4,2% en el grupo tratado conplacebo frente a 1,8% en el grupo tratado con Dutasterida GlaxoSmithKline (57% de reduccióndel riesgo). Esta diferencia es estadísticamente significativa y quiere decir que 42 pacientes (95%IC 30-73) necesitan ser tratados durante dos años para evitar un caso de RAO.La incidencia de cirugía después de dos años fue 4,1% en el grupo tratado con placebo y 2,2% enel grupo tratado con Dutasterida GlaxoSmithKline (48% de reducción del riesgo). Esta diferenciaes estadísticamente significativa y quiere decir que 51 pacientes (95% IC 33-109) necesitan sertratados durante dos años para evitar una intervención quirúrgica.

Distribución del pelo

Durante el programa de fase III no se ha estudiado formalmente el efecto de dutasterida en ladistribución del pelo, sin embargo, los inhibidores de la 5 reductasa pueden reducir la pérdida depelo e inducir el crecimiento en sujetos con un patrón masculino de pérdida de pelo (alopeciaandrogénica masculina).

Función tiroidea

La función tiroidea se ha evaluado en un estudio de un año en hombres sanos. Los niveles detiroxina libre se mantuvieron estables durante el tratamiento con dutasterida pero los niveles deTSH disminuyeron ligeramente (unos 0,4 MCUI/ml) en comparación con placebo al final del añode tratamiento. Sin embargo, como los niveles de TSH fueron variables, los intervalos medios deTSH (1,4 ­ 1,9 MCUI/ml) se mantuvieron dentro de los límites normales (0,5 ­ 5/6 MCUI/ml),los niveles de tiroxina libres se mantuvieron estables dentro del intervalo normal y similares tantoen el grupo placebo como en el tratado con dutasterida, los cambios en los niveles de TSH no seconsideraron clínicamente significativos. En los ensayos clínicos no se ha observado evidencia deque dutasterida afecte de manera adversa a la función tiroidea.

MINISTERIOCáncer de mama

En los ensayos clínicos de dos años, que han proporcionado una exposición de dutasterida de3.374 pacientes año, y en la extensión de 2 años abierta del estudio en el momento del registro, sehan notificado dos casos de cáncer de mama en pacientes tratados con dutasterida y un caso en unpaciente que recibió placebo.Sin embargo, la relación entre el tratamiento con dutasterida y el cáncer de mama no está clara.

Efectos sobre la fertilidad masculina

Se han estudiado los efectos de dutasterida 0,5 mg/día en las características del semen envoluntarios sanos con edades comprendidas entre los 18 y los 52 años (dutasterida n=27, placebon=23) durante 52 semanas de tratamiento y 24 semanas de seguimiento post-tratamiento. Eltratamiento con dutasterida produjo una reducción media del recuento total de espermatozoides,volumen de semen y motilidad de espermatozoide de un 23%, 26% y 18%, respectivamente en lasemana 52 una vez se ajustaron los datos por los cambios en los valores respecto de la situaciónbasal del grupo placebo. Ni la concentración de espermatozoides, ni la morfología delespermatozoide se vieron afectadas. Tras las 24 semanas de seguimiento, la variación media delrecuento total de espermatozoides continuó siendo un 23% inferior respecto de la situación basalen el grupo tratado con dutasterida. Los valores medios de todos los parámetros permanecierondentro de sus márgenes normales durante todo el tratamiento y seguimiento, y no cumplieron losrequerimientos predefinidos para considerarse un cambio clínicamente significativo (30%). Sinembargo, en la semana 52, dos pacientes tratados con dutasterida tuvieron un descenso mayor deun 90% en el recuento de espermatozoides con respecto a la situación basal, experimentando unarecuperación parcial en la semana 24 de seguimiento. No puede excluirse la posibilidad de que sereduzca la fertilidad masculina.

5.2. Propiedades farmacocinéticas

Absorción

Tras la administración oral de una dosis única de dutasterida 0,5 mg, el tiempo hasta alcanzar lasconcentraciones séricas máximas de dutasterida es de 1 a 3 horas. La biodisponibilidad absolutaes aproximadamente del 60%. La biodisponibilidad de dutasterida no está afectada por losalimentos.

Distribución

Dutasterida tiene un gran volumen de distribución (300 a 500 l) y se une con gran afinidad a lasproteínas plasmáticas (> 99,5%). Tras dosificación diaria, las concentraciones séricas dedutasterida alcanzan el 65% de la concentración en el estado de equilibrio después de 1 mes yaproximadamente el 90% después de 3 meses.

Se alcanzan concentraciones séricas en el estado de equilibrio (Css) de aproximadamente 40 ng/mldespués de 6 meses de dosificación de 0,5 mg una vez al día. El promedio del coeficiente departición de dutasterida del suero en semen fue del 11,5%.

Eliminación

Dutasterida es ampliamente metabolizado in vivo. In vitro, dutasterida es metabolizado por elcitocromo P450 3A4 y 3A5 a tres metabolitos monohidroxilados y un metabolito dihidroxilado.Tras dosificación oral de dutasterida 0,5 mg/día hasta alcanzar el estado de equilibrio, del 1,0% al15,4% (media de 5,4%) de la dosis administrada se excretan como dutasterida sin modificar enheces. El resto se excreta en las heces como 4 metabolitos principales que comprenden el 39%,21%, 7%, y 7% cada uno del material relacionado con el fármaco y de 6 metabolitos secundarios(menos del 5% cada uno). Sólo se detectan trazas de dutasterida sin modificar (menos del 0,1% dela dosis) en orina humana.

La eliminación de dutasterida es dosis dependiente y el proceso parece realizarse por dos vías deeliminación paralelas, una que es saturable en las concentraciones clínicamente relevantes y unaque no es saturable.A concentraciones séricas bajas (menos de 3 ng/ml), dutasterida es aclarado rápidamente tanto porla vía de eliminación dependiente de la concentración como por la vía de eliminaciónindependiente de la concentración. Dosis únicas de 5 mg o menos evidencian un aclaramientorápido y una vida media corta de 3 a 9 días.

A concentraciones terapéuticas, tras dosificación repetida de 0,5 mg/día, la vía de eliminaciónmás lenta y lineal es la dominante y la vida media es de aproximadamente 3-5 semanas.

Ancianos

Se evaluó la farmacocinética de dutasterida en 36 pacientes varones sanos de edades entre 24 y 87años tras la administración de una dosis única de 5mg de dutasterida. No se observó ningunainfluencia significativa de la edad sobre la exposición de dutasterida pero la vida media era máscorta en hombres de menos de 50 años de edad. La vida media no fue estadísticamente diferenteal comparar el grupo de 50-69 años con el grupo de mayores de 70 años.

Insuficiencia renal

No se ha estudiado el efecto de la insuficiencia renal en la farmacocinética de dutasterida. Sinembargo, menos del 0,1% de una dosis de 0,5 mg en el estado de equilibrio de dutasterida serecupera en orina humana, así que no se anticipa ningún aumento clínicamente significativo de lasconcentraciones plasmáticas de dutasterida para los pacientes con insuficiencia renal (ver sección4.2).

Insuficiencia hepática

No se ha estudiado el efecto en la farmacocinética de dutasterida en la insuficiencia hepática (versección 4.3). Como dutasterida se elimina principalmente a través del metabolismo se espera quelas concentraciones plasmáticas de dutasterida sean elevadas en estos pacientes y la vida media dedutasterida se prolongue (ver secciones 4.2 y 4.4).

5.3 Datos preclínicos sobre seguridad

Los estudios actuales de toxicidad general, genotoxicidad y carcinogenicidad no mostraronningún riesgo particular para humanos.

Los estudios de toxicidad en la reproducción en ratas macho han mostrado una disminución delpeso de la próstata y de las vesículas seminales, disminución de la secreción de las glándulasgenitales accesorias y reducción de los índices de fertilidad (provocadas por el efectofarmacológico de dutasterida). Se desconoce la importancia clínica de estos hallazgos.

MINISTERIOComo con otros inhibidores de la 5 reductasa, se ha observado feminización de los fetos machoen ratas y conejos cuando se administró dutasterida durante la gestación. Se ha encontradodutasterida en sangre de ratas hembra después de la cópula con machos tratados con dutasterida.Cuando se administró dutasterida a primates durante la gestación, no se observó feminización delos fetos macho durante exposiciones a niveles en sangre suficientemente superiores a los nivelesesperados en semen humano. Es improbable que los fetos macho se vean negativamente afectadospor una transferencia seminal de dutasterida.

6. datos farmacÉUticos

6.1. Lista de excipientes

Contenido de la cápsula:mono y diglicéridos de los ácidos caprílico/cápricobutil hidroxitolueno (E321).

Cubierta de la cápsula:gelatinagliceroldióxido de titanio (E171)óxido de hierro amarillo (E172)triglicéridos de cadena media y lecitina.Tinta de impresión roja que contiene óxido de hierro rojo (E172) como colorante, ftalato depolivinilacetato, propilenglicol y Macrogol 400.

6.2. Incompatibilidades

No aplicable.

6.3. Período de validez

4 años.

6.4. Precauciones especiales de conservación

No conservar a temperatura superior a 30ºC.

6.5. Naturaleza y contenidos del envase

Envases blíster opacos de PVC/PVDC conteniendo 10 cápsulas de gelatina blanda,acondicionadas en estuches de 10, 30, 50, 60 y 90 cápsulas.Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envase.

6.6. Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones

Dutasterida se absorbe a través de la piel, por lo que se debe evitar el contacto con cápsulas quegoteen. Si se tiene contacto con cápsulas que goteen, se debe lavar inmediatamente la zona decontacto con agua y jabón (ver sección 4.4).

MINISTERIOLa eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan estado encontacto con él, se realizará de acuerdo con la normativa local.

7. titular de la autorización de comercialización

GlaxoSmithKline, S.A.PTM- C/ Severo Ochoa, nº228760 Tres Cantos (Madrid).


8. NÚMERO DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

69.503

9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LAAUTORIZACIÓN

Fecha de autorización: 27 diciembre 2007Fecha de revalidación: 17 agosto 2007

10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO

Agosto 2007

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