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FILANTOR 5 mg Comprimidos de liberacion prolongada, blister 500 comprimidos

LABORATORIOS NOVAG, S.A.

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO

FILANTOR 5 mg comprimidos de liberación prolongadaFILANTOR 10 mg comprimidos de liberación prolongada


2. COMPOSICION CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

FILANTOR 5 mg: Cada comprimido contiene 5 mg de torasemida.FILANTOR 10 mg: Cada comprimido contiene 10 mg de torasemida.Excipientes: Cada comprimido de 5 mg contiene 45 mg (aproximadamente) de lactosa ycada comprimido de 10 mg contiene 90 mg (aproximadamente) de lactosa.Para lista completa de excipientes, ver sección 6.1.


3. FORMA FARMACEUTICA

Comprimidos de liberación prolongada.

Comprimidos blancos o blanquecinos, redondos y biconvexos.


4. DATOS CLINICOS

4.1. Indicaciones terapéuticas

Tratamiento de la hipertensión arterial esencial, solo o en combinación con otrosantihipertensivos.

4.2. Posología y forma de administración

Los comprimidos son para administración por vía oral. Se ingieren con suficiente cantidadde líquido y deben tragarse enteros, y no triturarse o masticarse. Los comprimidos puedenser administrados en cualquier momento respecto de las comidas, a conveniencia.

Hipertensión: La dosis inicial habitual es de 5 mg diarios en dosis única. Si no se logra unareducción adecuada de la presión arterial en un plazo de cuatro a seis semanas, hay queaumentar la dosis a 10 mg diarios en toma única, y si con esta dosis no se obtiene unarespuesta suficiente hay que añadir al régimen terapéutico un antihipertensivo adicional.

AncianosEl ajuste posológico especial en personas de edad no es necesario (ver 5.2).

NiñosLa seguridad y eficacia en niños no han sido establecidas.

Insuficiencia renal:En pacientes con insuficiencia renal el aclaramiento renal de torasemida puede estarreducido. Por lo tanto, pueden ser necesarias dosis superiores para conseguir el efectodiurético deseado (ver 5.2).

Insuficiencia hepática:En pacientes con insuficiencia hepática grave deberá considerarse que el mayoraclaramiento renal de torasemida se puede ver compensado con una menor natriuresis.

4.3. Contraindicaciones

Hipersensibilidad conocida a torasemida, a las sulfonilureas o a alguno de los excipientesde los comprimidos.Pacientes anúricos.Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, con insuficiencia de lactasa de Lapp(insuficiencia observada en ciertas poblaciones de Laponia) o problemas de absorción deglucosa o galactosa no deben tomar este medicamento.

4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo

Advertencias

Enfermedad hepática con cirrosis y ascitis: Torasemida debe ser usado con cautela enpacientes con enfermedad hepática con cirrosis y ascitis dado que las alteraciones súbitasdel equilibrio de líquidos y electrólitos pueden precipitar el coma hepático. En estospacientes es mejor instaurar la diuresis con torasemida (o con cualquier otro diurético) en elhospital. Para evitar la hipopotasemia y la alcalosis metabólica debe usarse un antagonistade la aldosterona o compuesto ahorrador de potasio conjuntamente con la torasemida.

Ototoxicidad: Han sido observados tinnitus y pérdida de audición (en general con carácterreversible) tras administración de torasemida por vía oral, aunque no es seguro que estosepisodios sean atribuibles al principio activo. También ha sido observada ototoxicidad enestudios animales con la inducción de muy altos niveles plasmáticos de torasemida.

Volemia y depleción de electrólitos: Los pacientes tratados con diuréticos deben serobservados en cuanto a signos clínicos de desequilibrio electrolítico, hipovolemia oazoemia prerrenal, trastornos entre cuyos síntomas cuentan: sequedad de boca, sed,debilidad, aletargamiento, somnolencia, agitación, dolores musculares o calambres,miastenia, hipotensión, oliguria, taquicardia, náuseas y vómitos. La diuresis excesiva puedecausar deshidratación, reducción del volumen sanguíneo y posiblemente trombosis yembolia, especialmente en pacientes de edad avanzada. En aquéllos que desarrollandesequilibrios de líquidos y electrólitos, hipovolemia o azoemia prerrenal, los cambios delaboratorio observados pueden incluir hiper- o hiponatremia, hiper- o hipocloremia, hiper- ohipopotasemia, anormalidades ácido-base y aumento del nivel de nitrógeno de la urea ensangre. De sobrevenir alguno de estos estados debe cesar la administración de torasemidahasta que la situación sea corregida, después de lo cual cabe reinstaurar torasemida a dosismás baja.

En estudios controlados en Estados Unidos y Europa, torasemida fue administrada apacientes hipertensos a dosis de 5 ó 10 mg diarios. En seguimiento durante un año no fueobservado cambio alguno en los niveles medios de potasio sérico. En insuficientescardiacos congestivos, pacientes con cirrosis hepática o enfermedad renal tratados contorasemida a dosis superiores a las usadas en los ensayos antihipertensivos realizados fueobservada con más frecuencia hipopotasemia dosis-dependiente.

En los pacientes con enfermedad cardiovascular, en especial en los tratados con glucósidosdigitálicos, la hipopotasemia inducida por diuréticos puede constituir un factor de riesgo enel desarrollo de arritmias. El riesgo de hipopotasemia es máximo en pacientes con cirrosishepática, en aquéllos que experimentan una intensa diuresis, en los que reciben un aporteinadecuado de electrólitos por vía oral y en los tratados concomitantemente concorticosteroides o ACTH.

Se recomienda el seguimiento periódico del potasio sérico y otros electrólitos en lospacientes tratados con torasemida.

Precauciones

Valores de laboratorio:

Potasio: En estudios con pacientes hipertensos torasemida disminuyó de forma leve losniveles séricos de potasio tras 12 semanas de tratamiento. En estudios comparativos conotros diuréticos, torasemida no afectó de forma significativa los niveles séricos de potasio.En estudios a largo plazo, torasemida no alteró la potasemia (véase también información enAdvertencias).

Calcio: Dosis únicas de torasemida aumentaron la excreción urinaria de calcio en sujetosnormales, pero los niveles séricos de calcio aparecieron ligeramente incrementados en losensayos de hipertensión de cuatro a seis semanas. En un estudio a largo plazo con pacientescon insuficiencia cardiaca congestiva, el cambio medio a 1 año en el calcio sérico fue unadisminución de 0,10 mg/dl (0,02 mmol/l). Entre 426 pacientes tratados con torasemidadurante un promedio de 11 meses no fue señalada como episodio adverso la hipocalcemia.

Magnesio: Dosis únicas de torasemida en sujetos sanos determinaron un incremento en laexcreción urinaria de magnesio, pero los niveles séricos de éste aparecieron ligeramenteincrementados en ensayos de hipertensión de cuatro a seis semanas. En estudios dehipertensión crónicos, el cambio medio a 1 año en el magnesio sérico fue un incremento de0,03 mg/dl (0,01 mmol/l). Entre 426 pacientes tratados con torasemida durante unpromedio de 11 meses fue registrado un caso de hipomagnesemia (1,3 mg/dl [0,53 mmol/l])como episodio adverso.

En un estudio clínico a largo plazo con torasemida en pacientes con insuficiencia cardiacacongestiva, el cambio anual estimado en el magnesio sérico fue un incremento de 0,2 mg/dl(0,08 mmol/l), pero estos datos son desvirtuados por el hecho de que muchos de estospacientes recibieron suplementos de magnesio. En un estudio de cuatro semanas sinsuplemento alguno de magnesio, niveles séricos de magnesio por debajo de 1,7 mg/dl (0,70mmol/l) revelaron una frecuencia del 6% y 9% en los grupos tratados con 5 mg y 10 mg detorasemida, respectivamente.

Nitrógeno de la urea en sangre (BUN), creatinina y ácido úrico: Torasemida producepequeños incrementos en estos parámetros de modo dosis-dependiente. En pacienteshipertensos tratados con 10 mg de torasemida a diario durante seis semanas, el incrementomedio del nitrógeno de la urea en la sangre fue 1,8 mg/dl (0,6 mmol/l), de creatinina sérica0,05 mg/dl (4 mol/l) y de ácido úrico sérico 1,2 mg/dl (70 mol/l). Escaso fue el cambioexperimentado en estos parámetros con el tratamiento crónico, siendo reversibles al cesar eltratamiento.

Se ha señalado la ocurrencia de gota sintomática en pacientes tratados con torasemida, perosu incidencia ha sido similar a la observada en pacientes que recibieron placebo.Glucosa: Los pacientes hipertensos tratados con 10 mg diarios de torasemidaexperimentaron un incremento medio en la concentración sérica de glucosa de 5,5 mg/dl(0,3 mmol/l) al cabo de seis semanas de tratamiento, con un aumento ulterior de 1,8 mg/dl(0,1 mmol/l) durante el año siguiente. Estudios crónicos con diabéticos han revelado quelos valores medios de glucosa en ayunas no cambiaban significativamente frente a losbasales. Han sido señalados casos de hiperglucemia, pero son raros.

Lípidos séricos: En los estudios controlados de hipertensión realizados a corto plazo, dosisdiarias de 5, 10 y 20 mg de torasemida se asociaron con incrementos en el colesterolplasmático total de 4, 4 y 8 mg/dl (0,10 a 0,20 nmol/l), respectivamente. Estos cambiosremitieron a lo largo del tratamiento crónico.

En los mismos estudios a corto plazo de hipertensión, dosis diarias de 5, 10 y 20 mg detorasemida se asociaron con incrementos medios en los triglicéridos plasmáticos de 16, 13y 71 mg/dl (0,15 a 0,80 nmol/l), respectivamente.

En estudios a largo plazo con torasemida en administración diaria a razón de 5 a 20 mg nofue observada diferencia alguna significativa frente a los valores lipídicos basales al cabode un año de tratamiento.

Otros: En estudios crónicos con pacientes hipertensos, torasemida se ha asociado conpequeños incrementos medios en la hemoglobina, hematocrito y cifra de eritrocitos, asícomo en la de leucocitos y plaquetas, al igual que en la fosfatasa alcalina sérica. Aunqueestadísticamente significativos, estos cambios carecieron de consecuencias médicas. No hansido observadas tendencias importantes en ninguno de los análisis de los enzimas hepáticosfuera de la fosfatasa alcalina.

4.5. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción

El efecto de torasemida sobre otros medicamentos:

En pacientes con hipertensión arterial esencial, torasemida ha sido administradoconjuntamente con ß-bloqueantes, antagonistas del calcio e inhibidores de la ECA. Enpacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, torasemida ha sido administradaconjuntamente con glucósidos digitálicos, inhibidores de la ECA y nitratos orgánicos.Ninguno de estos usos combinados ha sido asociado con episodios adversos nuevos oinesperados.

Torasemida no afecta a la unión proteica de la glibenclamida ni de la warfarina ni alefecto anticoagulante de fenprocumona (derivado cumarínico próximo), como tampoco ala farmacocinética de la digoxina o del carvedilol (vasodilatador/ß-bloqueador). En sujetossanos, la coadministración de torasemida se asoció con una importante reducción en elaclaramiento renal de la espironolactona, con incrementos correspondientes en el área bajola curva (AUC). Sin embargo, la experiencia clínica indica que no se requiere ajuste algunoposológico de ninguno de estos agentes.

El efecto de otros medicamentos sobre torasemida:

Salicilatos: Dado que torasemida y los salicilatos compiten por la secreción por los túbulosrenales, los pacientes tratados con altas dosis de salicilatos pueden manifestar su toxicidadcuando torasemida se administrada concomitantemente. Por otra parte, y aun cuando lasposibles interacciones de la torasemida con agentes antiinflamatorios no esteroides(inclusive aspirina) no han sido estudiadas, la coadministración de estos agentes con otrodiurético del asa de Henle (furosemida) ha sido ocasionalmente asociada con disfunciónrenal.

Indometacina: El efecto natriurético de torasemida (como el de muchos otros diuréticos)es parcialmente inhibido por la administración concomitante de indometacina. Este efectoha sido demostrado respecto a torasemida en condiciones de restricción dietaria de sodio(50 mEq/día), pero no en presencia de una ingesta normal de sodio (150 mEq/día).

Cimetidina y espironolactona: El perfil farmacocinético y actividad diurética detorasemida no son alterados por cimetidina ni espironolactona.

Digoxina: Se señala que la coadministración de digoxina aumenta el área bajo la curva detorasemida en un 50%, pero no hace necesario ajuste alguno de la dosis.

Colestiramina: El uso concomitante de torasemida y colestiramina no ha sido estudiado enhumanos pero, en un estudio en animales, la coadministración de colestiramina redujo laabsorción de torasemida administrada oralmente. Si torasemida y colestiramina son usadasconcomitantemente no es recomendable su administración simultánea.

Probenecid: La coadministración de probenecid reduce la secreción de torasemida en eltúbulo proximal y, por tanto, disminuye la actividad diurética de torasemida.

Litio: Se sabe que otros diuréticos reducen el aclaramiento renal de litio, induciendo un altoriesgo de toxicidad, de modo que la coadministración de litio y diuréticos, de prescribirse,debe efectuarse con gran precaución. La coadministración de litio y torasemida no ha sidoestudiada.

Antibióticos aminoglucosídicos y ácido etacrínico: Se ha señalado que otros diuréticosaumentan el potencial ototóxico de los antibióticos aminoglucosídicos y del ácidoetacrínico, en especial en presencia de función renal deficiente. Estas potencialesinteracciones con torasemida no han sido estudiadas.

4.6. Embarazo y lactancia

EmbarazoNo se dispone de datos clínicos de torasemida en mujeres embarazadas expuestas.Los estudios en animales no muestran efectos dañinos directos o indirectos sobre elembarazo, desarrollo embrional/fetal, parto o desarrollo posnatal (véase 5.3).Torasemida no debería utilizarse durante el embarazo excepto si fuera claramentenecesario.

LactanciaSe desconoce si torasemida se excreta en la leche humana. Dado que así ocurre con muchoscompuestos, la administración de torasemida a la mujer en lactación debe proceder conprecaución.

4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir vehículos y utilizar maquinaria

Incluso cuando se utiliza a las dosis recomendadas, torasemida puede alterar la capacidadde reacción e interferir la capacidad de conducir vehículos o manejar máquinas, hecho atener en cuenta fundamentalmente al ingerir de forma simultánea alcohol.

4.8. Reacciones adversas

Se comunicaron las siguientes reacciones adversas a las frecuencias indicadas: muyfrecuentes (>1/10); frecuentes (>1/100,<1/10); poco frecuentes (>1/1.000, <1/100); raras(>1/10.000, <1/1.000); muy raras (<1/10.000), incluyendo notificaciones aisladas.

Trastornos nutricionales y del Poco frecuentes:metabolismo:

Trastornos del sistema nervioso: Frecuentes:

Trastornos cardíacos: Poco frecuentes:

Trastornos vasculares: Poco frecuentes:

Trastornos respiratorios, torácicos y Poco frecuentes:del mediastino:

Trastornos gastrointestinales: Frecuentes:

Trastornos renales y urinarios: Frecuentes:

Trastornos generales y del lugar de Poco frecuentes:administración:

Pruebas de laboratorio: Poco frecuentes:

Se debe tener en cuenta otras reacciones adversas descritas para torasemida de liberacióninmediata como náuseas, vómitos, hiperglucemia, hiperuricemia, hipopotasemia,hipovolemia, hipotensión, impotencia, trombosis de derivación, reacción cutánea y síncope.

MINISTERIO4.9. Sobredosis

No hay experiencia humana con sobredosis de torasemida, pero cabe prever que los signosy síntomas de sobredosis corresponderán a un excesivo efecto farmacológico:deshidratación, hipovolemia, hipotensión, hiponatremia, hipopotasemia, alcalosishipoclorémica y hemoconcentración. El tratamiento de la sobredosis consistirá en lareposición de líquido y electrólitos.

No hay datos que sugieran artificios fisiológicos (p.e. para cambiar el pH de la orina) quepuedan acelerar la eliminación de torasemida y sus metabolitos. Torasemida no esdializable, de modo que la hemodiálisis no acelera su eliminación.


5. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS

5.1. Propiedades farmacodinámicas

Grupo farmacoterapéutico: Diuréticos de techo alto: sulfonamidas, monodrogas.Código ATC: C03C A04.

Mecanismo de acción: Estudios de micropunción en animales han revelado que torasemidaactúa desde el interior de la luz de la porción gruesa ascendente del asa de Henle dondeinhibe al sistema portador de Na+/K+/2Cl-. Los estudios de farmacología clínica hanconfirmado este lugar de acción en los humanos, no habiendo sido demostrados efectos enotros segmentos de la nefrona. Por consiguiente, la actividad diurética guarda una mejorcorrelación con la velocidad de excreción del compuesto en la orina que con laconcentración en sangre.

Torasemida aumenta la excreción urinaria de sodio, cloro y agua, pero no altera de modoimportante la velocidad de filtración glomerular, caudal plasmático renal o equilibrio ácido-base.

Efectos clínicos: Con esta formulación de liberación prolongada, la diuresis empiezaaproximadamente en el plazo de 1 hora, alcanzando su máximo a las 3-6 horas y semantiene unas 8 a 10 horas. En sujetos sanos tratados con dosis única, la relación dosis-respuesta respecto de la excreción de sodio es lineal en la posología 2.5 a 20 mg. Elaumento de excreción de potasio es despreciable después de una dosis única de hasta 10 mgy sólo leve (5 a 15 mEq) consiguientemente a una de 20 mg.

En estudios controlados se ha visto que en los pacientes con hipertensión arterial esencial,torasemida reduce la presión arterial cuando es administrada una vez al día a dosis de 5 a 10mg. El efecto antihipertensivo es casi máximo al cabo de cuatro a seis semanas detratamiento, pero puede seguir incrementándose hasta 12 más. Disminuyen las presionessistólica y diastólica en posición supina y de pie. No hay efecto ortostático importante ysólo una mínima diferencia en la altura del máximo de reducción de presión. En un estudioen fase III en que se comparó la formulación de liberación inmediata de torasemida con laformulación de liberación prolongada, se demostró la no-inferioridad de está última en eldescenso de la presión arterial diastólica; siendo similares los descensos en la presiónarterial sistólica. La formulación de liberación prolongada demostró una eficacia superioren el porcentaje de pacientes con presión arterial controlada (PAS<140 y PAD<90), tras 3meses de tratamiento (64% en el grupo tratado con Torasemida liberación prolongadafrente a 51% en el grupo tratado con Torasemida liberación inmediata, p=0,013).Cuando torasemida es administrada por primera vez, la excreción urinaria diaria de sodioaumenta durante al menos una semana. Sin embargo, con la administración crónica lapérdida diaria de sodio se equilibra con la ingesta dietaria. Si la administración detorasemida se detiene de golpe, la presión arterial vuelve a los niveles pretratamiento, sinsobrepasarlos, en el curso de unos días.

Torasemida ha sido administrada junto con bloqueadores ß-adrenérgicos, antagonistas delcalcio e inhibidores del enzima conversor de angiotensina (ECA). No han sido observadasinteracciones adversas ni ha sido necesario ajuste alguno especial de la posología.

Del total de pacientes tratados con torasemida en los estudios clínicos realizados en EstadosUnidos y Europa, no han sido observadas diferencias por edad en eficacia o seguridad entrepacientes jóvenes y mayores.

5.2. Propiedades farmacocinéticas

La formulación de torasemida en forma de comprimidos de liberación prolongadaproporciona una liberación gradual del principio activo disminuyendo las fluctuaciones delos niveles sanguíneos del fármaco con relación a otras formulaciones de liberacióninmediata.

AbsorciónLa biodisponibilidad relativa de los comprimidos de liberación prolongada de torasemidacon relación a los correspondientes de liberación inmediata, tras la administración de dosismúltiples, es de aproximadamente el 102%,. El principio activo es absorbido con escasometabolismo de primer paso, y la concentración sérica alcanza su máximo (Cmáx) en elplazo de una hora y media tras administración oral. La ingestión simultánea de alimentosdisminuye un 21 % la Cmáx y la biodisponibilidad global (AUC) en un 11 %, pero a pesar dela reducción, el efecto de los alimentos sobre la magnitud de fármaco absorbido seconsidera irrelevante. La absorción no se altera en caso de insuficiencia renal o hepática.

DistribuciónTorasemida se une altamente a proteínas plasmáticas (>99%).

El volumen de distribución de torasemida es de 12 a 15 litros en adultos normales o enpacientes con insuficiencia renal leve a moderada o insuficiencia cardiaca congestiva. Enlos pacientes con cirrosis hepática, el volumen de distribución es aproximadamente eldoble.

MetabolismoEn el humano el principal metabolito es el derivado ácido carboxílico, que esbiológicamente inactivo. Dos de los metabolitos menores poseen cierta actividad diuréticapero, a efectos prácticos, el metabolismo pone fin a la acción del compuesto.

EliminaciónLa semivida de eliminación de torasemida en sujetos normales es de aproximadamente 4horas. Torasemida es aclarado de la circulación tanto por metabolismo hepático(aproximadamente el 80% del aclaramiento total) como por excreción en la orina(aproximadamente el 20% del aclaramiento total en pacientes con función renal normal).

Dado que torasemida se combina en gran medida con las proteínas plasmáticas (>99%) esmuy pequeña la cantidad que llega a la orina tubular vía filtración glomerular. La mayorparte del aclaramiento renal de torasemida tiene lugar por secreción activa del compuestopor los túbulos proximales a la orina tubular.

El aclaramiento hepático y renal aparece reducido en los pacientes con insuficienciacardiaca congestiva descompensada, probablemente por congestión hepática ydisminución del caudal plasmático renal, respectivamente. El aclaramiento total detorasemida es de aproximadamente el 50% del que se registra en voluntarios sanos, y lasemivida plasmática y AUC aparecen consonantemente aumentadas. Dado el menoraclaramiento renal, es liberada al lugar de acción intraluminal una fracción más pequeña dela dosis administrada de modo que, para una dosis dada, la natriuresis en los pacientes coninsuficiencia cardiaca congestiva es menor que en sujetos normales.

En los pacientes con insuficiencia renal, el aclaramiento renal de torasemida aparecemarcadamente disminuido, pero el aclaramiento plasmático total no resultasignificativamente alterado. Es liberada al lugar intraluminal de acción una fracción menorde la dosis administrada y la acción natriurética del diurético queda reducida. Puedelograrse aún una respuesta diurética en la insuficiencia renal con dosis superiores. Elaclaramiento plasmático total y la semivida de eliminación de torasemida siguen siendonormales en caso de disminución de la función renal porque la eliminación metabólica porel hígado permanece intacta.

En los pacientes con cirrosis hepática, el volumen de distribución, semivida plasmática yaclaramiento renal aparecen aumentados, pero el aclaramiento total sigue inalterado.

El perfil farmacocinético de torasemida en sujetos de edad avanzada sanos es similar al delos jóvenes salvo por la disminución del aclaramiento renal relacionada con el declive de lafunción renal con el paso de los años. No obstante, el aclaramiento plasmático total y lasemivida de eliminación siguen inalterados.

5.3. Datos preclínicos sobre seguridad

No se ha observado aumento global en la incidencia de tumores tras la administración a lolargo de toda la vida de torasemida a ratas y ratones a dosis de hasta 9 mg/kg/día (ratas) y32 mg/kg/día (ratones). Considerando el peso corporal, estas dosis representan 27 a 96veces la dosis humana de 20 mg; atendiendo a la superficie corporal la superan en 5 a 8veces.

En el estudio con ratas, el grupo con posología alta reveló lesión del túbulo renal,inflamación intersticial y un aumento estadísticamente significativo en el número deadenomas y carcinomas renales. Sin embargo, la incidencia de tumores en este grupo no fuemuy superior a la observada a veces en controles históricos. Signos similares de lesiónrenal crónica no neoplásica han sido señalados en estudios animales con dosis altas de otrosdiuréticos, como furosemida e hidroclorotiazida.

No ha sido detectada ninguna actividad mutagénica en ninguno de los varios ensayos invivo e in vitro con torasemida y su principal metabolito humano. Los estudios realizadoscomprendían el ensayo Ames en bacterias (con y sin activación metabólica), ensayos deaberraciones cromosómicas e intercambios de cromátides hermanas en linfocitos humanosy de diferentes anomalías nucleares en células de la médula ósea de hámster y murina, enensayos de síntesis ADN no programada en ratones y ratas, y otros más.A dosis de hasta 25 mg/kg/día (75 veces la dosis humana de 20 mg por peso corporal; 13veces esta dosis por superficie corporal), Torasemida careció de efecto adverso sobre laactividad reproductora de las ratas machos o hembras.

No se ha observado fetotoxicidad ni teratogenicidad en ratas tratadas con dosis de hasta 5mg/kg/día de torasemida (ponderalmente equivalente a 15 veces la dosis humana de 20mg/día); considerando mg/m², la dosis animal es 10 veces superior a la humana) comotampoco en conejas tratadas con 1,6 mg/kg/día (por mg/kg, 5 veces la dosis humana de 20mg/kg; por mg/m², 1,7 veces superior). Hubo toxicidad fetal y maternal (disminución delpeso corporal medio, aumento en la resorción fetal y retraso en la osificación fetal) enconejas y ratas tratadas con dosis 4 veces (conejas) y 5 veces (ratas) más grandes.


6. DATOS FARMACÉUTICOS

6.1. Lista de excipientes

Goma guarAlmidón de maíz (sin glúten)Dióxido de sílice coloidalEstearato de magnesioLactosa

6.2. Incompatibilidades

No se han descrito.

6.3. Período de validez

3 años.

6.4. Precauciones especiales de conservación

Este medicamento no requiere condiciones especiales de conservación.Conservar en el envase original para proteger de la humedad.

6.5. Naturaleza y contenido del recipiente

Los comprimidos se envasan en blisters de aluminio/PVC.

FILANTOR 5 mg: Envase con 30 y 500 (EC) comprimidos de liberación prolongada.FILANTOR 10 mg: Envase con 30 y 500 (EC) comprimidos de liberación prolongada.

6.6. Instrucciones de uso y manipulación

No requiere instrucciones especiales de uso/manipulación.


7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACION

Laboratorios Novag, S.A.Gran Vía Carlos III, 9408028 - Barcelona


8. NUMERO DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACION

68014

9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/REVALIDACIÓN DE LAAUTORIZACIÓN

Septiembre de 2006

10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO

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