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FUROSEMIDA FRESENIUS KABI 20 mg/2 ml solucion inyectable, 50x2 ml ampollas

FRESENIUS KABI ESPAÑA, S.A.

RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL PRODUCTO

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO

Furosemida Fresenius Kabi 20 mg/2 ml solución inyectable


2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

Cada ampolla de 2 ml contiene 20 mg de Furosemida, correspondiente a 10 mg de furosemida porml

Excipientes: 7,4 mg de sodio por ampolla (3,7 mg por ml)

Para la lista completa de excipientes, ver sección 6.1


3. FORMA FARMACÉUTICA

Solución inyectable.

Solución transparente, incolora o casi incolora


4. DATOS CLÍNICOS

4.1 Indicaciones terapéuticas

- Edema y/o ascitis causado por enfermedades cardiacas o hepáticas- Edema causado por enfermedades renales (en caso de síndrome nefrótico es esencial eltratamiento de la enfermedad principal)- Edema pulmonar (ej. en caso de fallo cardiaco agudo)- Crisis hipertensivas (además de otras medidas terapéuticas)

La administración parenteral de furosemida está indicada en aquellos casos que requieran unadiuresis rápida y efectiva y cuando la administración oral no es viable o no es eficiente.

4.2 Posología y forma de administración

General:Siempre debe utilizarse la mínima dosis que proporcione el efecto deseado.La duración del tratamiento debe ser determinada por el médico y debe ser apropiada al tipo deenfermedad y a su gravedad.La administración parenteral de furosemida está indicada en aquellos casos en que laadministración oral no es viable o no es eficiente (por ejemplo en caso de absorción enteralreducida) o cuando sea necesario un efecto rápido. Cuando se utilice la administración parenteral,se recomienda el cambio a la administración oral tan pronto como sea posible.

Para conseguir una eficacia óptima y evitar tener que contrarrestar su efecto, generalmente espreferible la perfusión continua de furosemida a la inyección repetida de bolus.

Cuando no sea posible una perfusión continua de furosemida como continuación del tratamiento,después de una o varias dosis en bolus, es preferible un régimen de continuación con dosis bajasadministradas a intervalos cortos (aprox. 4 horas), que un régimen con dosis altas en bolus aintervalos largos.

La administración intravenosa de furosemida debe ser lenta; no debe excederse la velocidad de 4mg por minuto y nunca debe darse en asociación con otros medicamentos en la misma jeringa.

La administración intramuscular debe restringirse a casos excepcionales en que no sea posible laadministración oral ni la administración intravenosa. Debe señalarse que la inyecciónintramuscular no es adecuada para el tratamiento de situaciones agudas como el edema pulmonar.

Si no hay un consejo médico distinto, la dosis inicial recomendada para adultos y adolescentesmayores de 15 años es de 20 a 40 mg (1 o 2 ampollas) administrados vía intravenosa (ointramuscular en casos excepcionales); la dosis máxima varia en función de la respuestaindividual. Si son necesarias dosis más altas, deben administrarse realizando incrementos de 20mg y no administrarse con más frecuencia que cada 2 horas.

En adultos, la dosis máxima recomendada de furosemida es de 1.500 mg.

La pérdida de peso inducida por el aumento de diuresis no debe exceder a 1 kg/día.

Niños y adolescentes (hasta 18 años de edad):Solo se recomienda la administración intravenosa de furosemida a niños y adolescentes menoresde 15 años en casos excepcionales.

La dosificación se adaptará al peso corporal, y los intervalos de dosificación recomendados van de0,5 a 1 mg/kg peso corporal al día hasta un máximo de 20 mg como dosis máxima diaria.

Insuficiencia renal:En pacientes con una insuficiencia grave de la función renal (creatinina en suero > 5 mg/dl), serecomienda que el intervalo de perfusión no sea superior a 2,5 mg por minuto.

Ancianos: la dosis inicial recomendada es de 20 mg/día, incrementando gradualmente la dosishasta conseguir la respuesta necesaria.

Recomendaciones especiales de dosificación

Para adultos, la dosis se basa en las siguientes situaciones:

Edema asociado a fallo cardiaco congestivo crónico y agudoLa dosis inicial recomendada es de 20 a 40 mg diarios. Esta dosis puede ser adaptada a larespuesta del paciente si es necesario. La dosis debe administrarse en 2 o 3 dosis al día, para elfallo cardiaco congestivo crónico, y como un bolus, para el fallo cardíaco congestivo agudo.

Edema asociado a enfermedad renalLa dosis inicial recomendada es de 20 a 40 mg diarios. Esta dosis puede ser adaptada a larespuesta del paciente si es necesario. La dosis diaria total puede administrarse como dosis únicao en varias dosis durante el día.

Si no se consigue un incremento óptimo de la excreción de líquidos, la furosemida deberáadministrarse por perfusión intravenosa con una velocidad inicial de 50 mg a 100 mg por hora.Antes de empezar con la administración de furosemida, deben corregirse la hipovolemia, lahipotensión y los desequilibrios del balance ácido-base y de electrolitos.

En pacientes dializados, las dosis de mantenimiento habituales van de 250 mg a 1.500 mg diarios.

En pacientes con síndrome nefrótico la dosis debe ser determinada con precaución, debido alriesgo a una alta incidencia de los efectos adversos.

Crisis hipertensivas (además de otras medidas terapéuticas)

La dosis inicial recomendada en crisis hipertensivas es de 20 mg a 40 mg administrados en boluspor inyección intravenosa. Esta dosis puede adaptarse a la respuesta según sea necesario.

Edema asociado a enfermedad hepáticaCuando el tratamiento intravenoso es absolutamente necesario, la dosis inicial debe estar entre 20mg y 40 mg. Esta dosis puede adaptarse a la respuesta según sea necesario. La dosis diaria totalpuede administrarse como dosis única o en varias dosis durante el día.

La furosemida puede utilizarse en combinación con antagonistas de la aldosterona en los casos enque estos agentes no sean suficientes en monoterapia. Para evitar complicaciones como laintolerancia ortostática, desequilibrios en el balance ácido-base o de electrolitos, o encefalopatíahepática, la dosis debe ser cuidadosamente ajustada para conseguir una pérdida gradual delíquido. Esta dosis puede producir en adultos una pérdida de peso corporal de 0,5 kgaproximadamente.

Edema pulmonar (en fallo cardiaco agudo):Debe administrarse una dosis inicial de 40 mg de furosemida vía intravenosa. Si por la situacióndel paciente es necesario, se administrará otra inyección de 20 a 40 mg de furosemida 30-60minutos después.La furosemida se debe utilizar además de otras medidas terapéuticas.

Para las instrucciones sobre la dilución del producto antes administrar, ver sección 6.6.

4.3 Contraindicaciones

Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de los excipientes de Furosemida FreseniusKabi.

Pacientes con fallo renal con oligoanuria que no respondan a furosemida.Fallo renal como resultado de la intoxicación con agentes nefrotóxicos o hepatotóxicos.

Pacientes en estado precomatoso o comatoso asociado con encefalopatía hepática.

Pacientes con hipokalemia severa, hiponatremia severa o hipovolemia, con o sin hipotensión odeshidratación.

Pacientes con hipersensibilidad a sulfonamidas (ej. sulfonilureas o antibióticos del grupo de lassulfonamidas).

La furosemida está contraindicada durante la lactancia (ver sección 4.6)

MINISTERIO4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo

Se requiere estrecha monitorización en caso de:- Pacientes con obstrucción parcial de la salida de orina (ej. pacientes con hipertrofia depróstata). Se debe asegurar la excreción urinaria.- Pacientes con hipotensión o aumento del riesgo del descenso pronunciado de la presiónsanguínea (pacientes con estenosis arterial coronaria o cerebral)- Pacientes con diabetes mellitas, manifiesta o latente, o variación de la glicemia (es necesariala monitorización regular de los niveles de glucosa en sangre)- Pacientes con gota e hiperuricemia (es necesaria la monitorización regular de los niveles deácido úrico en suero)- Pacientes con enfermedad hepática o síndrome hepatorenal (insuficiencia renal asociada aenfermedad hepática grave)- Hipoproteinemia (asociada a síndrome nefrótico, el efecto de la furosemida puede versereducido y su ototoxicidad puede verse incrementada)- Co-administración con sales de litio (es necesaria la monitorización de la litemia, ver sección4.5)- Porfiria aguda (el uso de diuréticos se considera inseguro en porfiria aguda y se debe tenerprecaución)

Se requiere precaución en la valoración de la dosis.- Variaciones de electrolitos (ej. hipokalemia, hiponatremia)- Variaciones en los fluidos, deshidratación, reducción del volumen sanguíneo con colapsocirculatorio y posibilidad de trombosis y embolismo, particularmente en ancianos, asociado aluso de un exceso de furosemida- Ototoxicidad (si la administración es más rápida que 4 mg/ml) ­ puede aumentar este riesgo sise administran concomitantemente otros componentes ototóxicos, ver sección 4.5.- Administración de altas dosis- Administración en pacientes con enfermedad renal progresiva y severa- Administración con sorbitol. La administración concominante de ambas sustancias puedeconllevar a un incremento en la deshidratación (el sorbitol puede provocar una pérdidaadicional de fluido por la inducción de diarrea).- Administración en pacientes con Lupus Eritematoso- Medicación que prolongue el intervalo QT- Bebés prematuros (puede producirse nefrocalcinosis/nefrolitiasis; la función renal debe sermonitorizada y se debe realizar una ultrasonografía renal). En bebés prematuros con síndromede insuficiencia respiratoria, el tratamiento con furosemida durante las primeras semanas devida, puede incrementar el riesgo de conducto arterial de Botal persistente.

Generalmente se recomienda la monitorización frecuente de sodio, potasio y creatinina en suerodurante el tratamiento con furosemida; en pacientes con elevado riesgo de desarrollardesequilibrios de electrolitos o en casos de pérdida adicional significativa de líquidos (ej. vómitoso diarrea) se requiere una monitorización particularmente estrecha.Debe corregirse la hipovolemia o deshidratación así como cualquier alteración del equilibrioelectrolítico o ácido-base.

Este medicamento contiene menos de 1 mmol de sodio (23 mg) por ampolla; es decir,esencialmente "libre de sodio".Fotosensibilidad: Se han notificado casos de reacciones de fotosensibilidad con diuréticos tiazidas(ver sección 4.8). Se recomienda retirar el tratamiento si aparece reacción de fotosensibilidad. Sise considera necesaria la re-administración de tiazida, se recomienda proteger las áreas expuestasal sol o a UVA artificial.Deportistas:Los deportistas deben estar en alerta, debido a que este medicamento contiene un principio activoque puede dar una reacción positiva al test de dopaje.

4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción

Combinaciones no recomendadasLitioLos niveles de excreción de litio pueden verse reducidos por la furosemida, resultando en unincremento del efecto cardiotóxico y de la toxicidad del litio. Por lo tanto, esta combinación no serecomienda (ver sección 4.4). Si esta combinación se considera necesaria, se deben monitorizarexhaustivamente los niveles de litio y se debe ajustar la dosis de litio.

Combinaciones que necesitan una precaución de uso

Carbamazepina y aminoglutetimidaLa administración concomitante de carbamazepina o aminoglutetimida puede incrementar elriesgo de hiponatremia.

Hidrato de CloralEn casos aislados, la administración intravenosa de furosemida en las 24 horas anteriores a laadministración de hidrato de cloral puede producir rubefacción, hiperhidrosis, ansiedad, nauseas,incremento de la presión arterial y taquicardia. Por tanto, no se recomienda la administraciónsimultánea de furosemida e hidrato de cloral.

Otros agentes AntihipertensivosLos efectos de ciertos agentes antihipertensivos (diuréticos y otros medicamentos que reducen lapresión arterial) pueden verse potenciados por la administración conjunta de furosemida.

Inhibidores del enzima conversor de angiotensina (ECA) y antagonistas del receptor deAngiotensina II (ARA)Los efectos hipotensores y/o renales son potenciados por la hipovolemia, dependiendo de cadacaso. Se recomienda reducir o interrumpir el tratamiento con furosemida durante los tres díasanteriores a la administración, o bien se puede considerar la administración simultánea de dosisbajas de un enzima conversor de angiotensina.

Los pacientes que toman diuréticos pueden sufrir una marcada hipotensión o un deterioro de lafunción renal; durante la primera administración simultánea de diuréticos, o durante la primeraadministración de altas dosis de IECA o de un antagonista del receptor de la angiotensina II,puede producirse una insuficiencia renal.

TiazidasComo resultado de la interacción de la furosemida con tiazidas se produce un efecto sinérgicosobre la diuresis.

AntidiabéticosSe puede producir una disminución de la tolerancia a la glucosa, ya que la furosemida puedereducir la acción de estos medicamentos.

Metformina

MINISTERIOLos niveles sanguíneos de metformina pueden verse incrementados por la furosemida. Alcontrario, la metformina reduce la concentración de furosemida. El riesgo está ligado a unincremento en la aparición de acidosis láctica en casos de insuficiencia renal funcional.

Colestiramina y colestipolEstos medicamentos pueden reducir la biodisponibilidad de la furosemida.

Glucósidos cardiotónicos (ej. digoxina)Un descenso de los niveles de potasio puede incrementar la toxicidad de los digitalicos; por estemotivo, se deben monitorizar los niveles de potasio.Algunas alteraciones de electrolitos pueden incrementar la toxicidad de ciertos medicamentosadministrados concomitantemente, lo que puede provocar la prolongación del intervalo QT.

FibratosDurante su administración concurrente, pueden incrementar los niveles sanguíneos de furosemiday derivados ácidos de los fibratos (por ejemplo clofibrato y fenofibrato), especialmente en casosde hipoalbuminemia. El incremento de este efecto/toxicidad debe monitorizarse.

Agentes antinflamatorios no esteroideos y dosis altas de silicatosAgentes antinflamatorios no esteroideos (incluyendo coxibs) pueden inducir un fallo renal agudoen casos de hipovolemia preexistente y reducir su efecto diurético, natriurético y antihipertensivo.Cuando se co-administran con altas dosis de silicatos, se puede aumentar la predisposición a latoxicidad salicílica debido a una excreción renal reducida o a una modificación de la funciónrenal.

Fármacos ototóxicos (ej. aminoglucosidos, cis-platino)La furosemida puede intensificar la ototoxicidad de algunos medicamentos, por ejemplo cis-platino o antibióticos aminoglucósidos como la kanamicina, gentamicina y tobramicina, enparticular en pacientes con insuficiencia renal. Estos medicamentos sólo se utilizaran junto a lafurosemida bajo estricta indicación médica ya que pueden causar un daño irreversible.

Medicamentos nefrotóxicos (ej. polimixinas, aminoglucósidos, organoplatinos,immunosupresores, medios de contraste iodinados, foscarnet, pentamidina))La furosemida puede intensificar los efectos nefrotóxicos de medicamentos nefrotóxicos (ej.algunos antibióticos como la cefaloridina, cefaloxina, polimixinas y aminoglucósidos).

Antibióticos tipo cefalosporinas ­ los pacientes tratados con furosemida y altas dosis de algunascefalosporinas pueden desarrollar insuficiencia en la función renal.

Existe riesgo de efectos citotóxicos si se administran conjuntamente cisplatino y furosemida.Además, la nefrotoxicidad del cisplatino puede verse incrementada si la furosemida no seadministra a dosis bajas (ej. 40 mg en pacientes con función renal normal), y con balance defluidos positivo, cuando se usa para forzar la diuresis durante el tratamiento con cisplatino.

Medicamentos que sufren secreción tubular renal significativaProbenecid, metotrexato y otros medicamentos que, como la furosemida, sufren secreción tubularrenal significativa pueden reducir el efecto de la furosemida.

Inhibidores adrenérgicos periféricos

MINISTERIOLos efectos de estos agentes pueden incrementarse por la administración simultánea defurosemida.

Fenobarbital y fenitoína.Tras la administración simultánea con estos medicamentos, pueden atenuarse los efectos de lafurosemida.

SuccinilcolinaLa furosemida amplifica los efectos de la succinilcolina.

SucralfatoLa furosemida oral y el sucralfato no deben tomarse con menos de 2 horas de distancia uno deotro porque el sucralfato reduce la absorción de furosemida en el intestino y por lo tanto reduce suefecto.

Tubocurarina y derivados curarinosLa furosemida puede aumentar el efecto relajante sobre el músculo.

Glucocorticoides, carbenoxolona, laxantesLa co-administración de furosemida con glucocorticoides, carbenoxolona o laxantes puedeincrementar la pérdida de potasio. EL regaliz tiene el mismo efecto que la carbenoxolona. Enasociación con glucocorticoides debe considerarse la hipokalemia y su empeoramiento con el usoexcesivo de laxantes. Esta combinación sólo debe usarse si hay razones de peso médicas debido aque puede producir daños irreversibles en el oído. Deben monitorizarse los niveles de potasio.

TeofilinaLos efectos de la teofilina y de los relajantes musculares tipo curare pueden ser potenciados.

QuinolonaLa hipokalemia debida a la asociación de quinolona puede inducir a la prolongación del intervaloQT

Aminas vasopresoras (ej. epinefrina, norepinefrina)El uso concomitante de furosemida puede atenuar los efectos de las aminas vasopresoras.

Otras interaccionesEl uso concomitante de ciclosporinas y furosemida se asocia con el aumento del riego de artritisgotosa.La hipokalemia inducida por furosemida incrementa la toxicidad de algunos fármacosadministrados concomitantemente que inducen torsades de pointes (antiarrítmicos de Clase Ia yantiarrítmicos de Clase III como amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida). Se recomienda lamonitorización de los niveles de potasio en plasma y el ECG.

4.6 Embarazo y lactancia

Como la furosemida atraviesa la placenta, solo debe utilizarse durante el embarazo enperiodos cortos y en indicaciones justificadas.

Los diuréticos no son adecuados como terapia de rutina para hipertensión y edemadurante el embarazo, ya que dificultan la perfusión placentaria y consecuentemente, elcrecimiento del feto.

MINISTERIOEl tratamiento durante el embarazo requiere la monitorización de electrolitos, hematocritoy crecimiento del feto.

En ensayos en animales, se observó toxicidad reproductora (ver sección 5.3).

Un 100% de la concentración sérica materna de furosemida llega a la sangre del cordón. Hasta elmomento no se han informado malformaciones en humanos asociadas con la exposición afurosemida. Sin embargo, la limitada experiencia no permite una evaluación concluyente de undaño potencial en el embrión/feto.

Si se utiliza durante el embarazo, la furosemida puede predisponer al feto a hipercalciuria,nefrocalcinosis, e hiperparatirosis. La producción de orina puede también ser estimuladaen el feto dentro del útero.

La furosemida pasa a la leche materna y puede inhibir la lactancia. En estos casos, lalactancia está contraindicada (ver sección 4.3).

4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas

Cada paciente responde de forma individual a la furosemida, y debido al descenso de la presiónsanguínea se puede reducir la capacidad para conducir o trabajar con maquinaria peligrosa. Esteriesgo es mayor en la primera fase del tratamiento, en los cambios de medicación y encombinación con el alcohol.

4.8 Reacciones adversas

La evaluación de las reacciones adversas se basa en la siguiente definición de frecuencia:Muy frecuentes ( 1/10)Frecuentes ( 1/100 a < 1/10)Poco frecuentes ( 1/1.000 a < 1/100)Raros ( 1/1.0000 a < 1/1.000)Muy raros (<10.000); desconocidos (no pueden ser clasificados con los datos disponibles)

Como con otros diuréticos, pueden darse algunas reacciones adversas como:

InvestigacionesRaros: durante el tratamiento con furosemida pueden incrementarse los niveles plasmáticos decolesterol y triglicéridos.

Trastornos cardíacosAl iniciar el tratamiento, particularmente en ancianos, una diuresis muy intensa puede produciruna reducción de la presión sanguínea que si es muy pronunciada puede causar signos y síntomascomo hipotensión ortostática, hipotensión aguda, sensación de presión en la cabeza, mareo,colapso circulatorio, artritis crónica, tromboflebitis o muerte súbita (en administración i.m. o i.v.).

Trastornos del sistema linfático y sangrePoco frecuentes: trombocitopenia, que se puede poner de manifiesto especialmente con unincremento de la tendencia a las hemorragias.Raros: eosinofilia, leucopenia, supresión de la médula ósea; en estos casos se deberá interrumpirel tratamiento.Muy raros: anemia hemolítica, anemia aplásica, agranulocitosis.La acción diurética de la furosemida puede producir o contribuir a una hipovolemia ydeshidratación, especialmente en pacientes ancianos. Una depleción elevada de fluidos conllevahemoconcentración que puede contribuir a desarrollar trombosis.

Trastornos del sistema nervioso centralRaros: parestesia, vértigo, mareo, somnolencia, confusión, sensación de presión en la cabeza.

Trastornos ocularesRaros: visión borrosa, alteraciones de la visión cuando hay síntomas de hipovolemia, que en casosgraves puede llevar a la deshidratación.

Trastornos de oído y laberintoRaros: La aparición de disacusias y/o tinnitus debido a la furosemida son raras y generalmentetransitorias; la incidencia es mayor en la administración intravenosa rápida, particularmente enpacientes con fallo renal o hipoproteinemia (por ej: síndrome nefrótico). Puede producirse tinnitusde forma transitoria.

Trastornos gastrointestinalesRaros: náuseas, vómitos y diarrea, anorexia, dolor gástrico, estreñimiento, boca seca.Muy raros: pancreatitis aguda.

Trastornos renales y urinariosLos diuréticos pueden agravar o revelar síntomas de retención aguda de orina (alteraciones en elvaciado de la vejiga, hiperplasia de próstata o estrechamiento de la uretra), vasculitis, glucosuria,incremento transitorio de los niveles de creatinina y urea en sangre.Raros: nefritis intersticial.

Trastornos de piel y tejidos subcutáneosPoco frecuentes: prurito, reacciones en la piel y mucosas (por ej: exantema bulloso, rash cutáneo,urticaria, eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, fotosensibilidad).Raros: vasculitis, causa o exacerbación de lupus eritematoso.

Trastornos del tejido conjuntivo y musculoesqueléticoRaros: calambres en las piernas, astenia. La furosemida puede disminuir los niveles plasmáticosde calcio (en casos muy aislados se ha observado tetania), artritis crónica.

Trastornos endocrinosLa furosemida puede disminuir la tolerancia a la glucosa. En pacientes con diabetes mellitus estopuede conducir a un deterioro del control metabólico; se puede poner de manifiesto una diabetesmellitus latente.

Trastornos del metabolismo y nutriciónTras una terapia prolongada o cuando se administren altas dosis de furosemida, el balance de aguay electrolitos puede verse alterado (hipokalemia, hiponatremia y alcalosis metabólica). Estáindicada la monitorización de los electrolitos plasmáticos (especialmente potasio, sodio y calcio).Puede producirse hipokalemia como consecuencia de un aumento de la pérdida de niveles depotasio, especialmente cuando el aporte de potasio se ve reducido, o la pérdida de potasio renal seincrementa (por ej: por vómitos o diarrea crónica). Esta hipokalemia se manifiesta con síntomasneuromusculares (miastemia, parestesia, paresia), intestinales (vómitos, estreñimiento,meteorismo), renales (poliuria, polidipsia) y cardíacos (trastornos conducción eléctrica y daño enel ritmo cardíaco). Descensos graves de los niveles de potasio pueden provocar trastornos de laconciencia y parálisis del íleo, llegando a producir coma en casos extremos. Trastornossubyacentes (por ej: cirrosis hepática o fallo cardíaco), medicación concomitante (ver sección 4.5)y nutrición pueden predisponer a un déficit de potasio. En estos casos, es necesaria unamonitorización adecuada y terapia de sustitución.

Un incremento en los niveles plasmáticos de sodio puede producir hiponatremia, con sus síntomascorrespondientes, especialmente si se restringe el aporte de cloruro sódico. Los síntomas que seobservan con más frecuencia debido a deficiencias de sodio son apatía, calambres en lapantorrilla, inapetencia, astenia, somnolencia, vómitos y confusión.

Incrementos en la pérdida de calcio renal causa hipocalcemia que puede inducir tetania en casosraros.

En pacientes con pérdidas elevadas de magnesio renal, se observó en casos raros, tetania oarritmias cardíacas como consecuencia de hipomagnesemia.

Algunos pacientes pueden presentar un incremento en los niveles de ácido úrico y ataques degota.

Puede producirse alcalosis metabólica o agravarse una preexistente (por ej. cirrosis hepáticadescompensada) debido al tratamiento con furosemida.

Trastornos generales y condiciones del lugar de administraciónRaros: fiebre; debido a la inyección local, en la vía i.m., pueden producirse reacciones localescomo dolor.

Embarazo, puerperio y condiciones perinatalesEn bebés prematuros puede producirse nefrocalcinosis y/o nefrolitiasis debido a depósitos decalcio en el tejido renal.

En bebés prematuros con síndrome de insuficiencia respiratoria, el tratamiento diurético confurosemida durante las primeras semanas de vida, puede aumentar el riesgo persistente de unductus arteriosus Botalli.

Trastornos del sistema inmunológicoRaros: shock anafiláctico y otras reacciones anafiloides (para tratamiento adecuado ver sección4.9).

Trastornos HepatobiliaresIctericia por colestasis intrahepática, isquémia hepática, puede producirse un incremento de lastransaminasas hepáticas.

4.9 Sobredosis

El cuadro clínico en la sobredosis aguda o crónica depende ante todo de la extensión y lasconsecuencias de la pérdida de líquidos y electrolitos, (ej. hipovolemia, deshidratación,hemoconcentración, arritmias cardiacas ­ incluyendo bloqueo AV y fibrilación ventricular).

a) Síntomas

- Estado de delirio, hipotensión severa (progresando a shock), fallo renal agudo, trombosis,parálisis flácida, apatía y confusión.

b) Tratamiento

- Cuando aparecen los primeros signos de shock (sudoración, nausea, cianosis) la inyección debeser interrumpida inmediatamente, poner al paciente con la cabeza hacia bajo y permitir que respirelibremente.- Corrección del desequilibrio electrolítico e intercambio de fluidos; monitorización de lasfunciones metabólicas y mantenimiento del flujo urinario.- En caso de shock anafiláctico el tratamiento es el siguiente: diluir 1 ml de solución deadrenalina 1:1.000 en 10 ml e inyectar lentamente 1 ml de esta solución (correspondiente a 0,1 mgde adrenalina), controlar el pulso y la presión arterial y monitorizar una eventual arritmia. Laadministración de adrenalina se puede repetir si es necesario. Posteriormente, inyectar unglucocorticoide vía intravenosa (por ejemplo 250 mg de metilprednisolona), repitiendo laadministración si es necesario.

Adaptar las dosis antes mencionadas a los niños, de acuerdo a su peso corporal.

Corregir la hipovolemia con los medios disponibles adecuados y complementar con ventilaciónartificial, oxígeno y en caso de shock anafiláctico con antihistamínicos.

No se conoce antídoto para la furosemida. Si se produce una sobredosis durante la administraciónparenteral, el tratamiento de inicio consiste en terapia de apoyo y vigilancia. La hemodiálisis noacelera la eliminación de furosemida.


5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

5.1 Propiedades farmacodinámicas

Grupo fármaco terapéutico: Diurético de techo altoCódigo ATC: C03C A01

Furosemida Fresenius Kabi es un agente diurético potente, de acción rápida. Desde el punto devista farmacológico, la furosemida inhibe el sistema de cotransporte (reabsorción) de loselectrolitos Na+, K+ y 2Cl-, localizado en la membrana de las células luminales en la parteascendente del asa de Henle. En consecuencia, la eficacia de la furosemida depende de la cantidadde fármaco que alcance el lumen tubular mediante el mecanismo de transporte de aniones. Elefecto diurético resulta de la inhibición de la reabsorción de cloruro de sodio en este segmento delasa de Henle. Como resultado, la fracción de sodio excretada puede ascender al 35% de lafiltración glomerular de sodio. Los efectos secundarios del incremento en la eliminación de sodioson: aumento de la excreción urinaria e incremento de la secreción distal de potasio en el tubodistal. La excreción de sales de calcio y magnesio también aumenta.

La furosemida inhibe el mecanismo de retroalimentación en la mácula densa e induce unaestimulación dosis dependiente del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

En caso de fallo cardiaco, la furosemida induce una reducción aguda de la precarga cardiaca (através de un aumento de la capacidad de los vasos sanguíneos). Este prematuro efecto vascularparece estar mediado por prostaglandinas y el organismo adopta una función renal adecuada conla activación del sistema renina-angiotensina y una síntesis intacta de prostaglandinas. Debido aeste efecto natriurético, la furosemida reduce la reactividad vascular ante las catecolaminas queestá aumentada en los pacientes hipertensos.

El efecto de la furosemida sobre la hipertensión se atribuye a un incremento de la excreción desodio, a la reducción del volumen de sangre y a la respuesta del músculo liso vascular ante laestimulación de la vasoconstricción.

Características farmacodinámicas

El efecto diurético de la furosemida se establece a los 15 minutos tras la administraciónintravenosa y tras 1 hora en la administración oral.

Se halló un incremento de la diuresis y natriuresis dosis dependiente en individuos sanos a los quese administró furosemida (dosis entre 10 y 100 mg). La duración de la acción en individuos sanostras la administración de una dosis de furosemida de 20 mg por vía intravenosa es deaproximadamente 3 horas, y de 3 a 6 horas cuando se administra una dosis oral de 40 mg.

En pacientes enfermos, la relación entre la concentración tubular de furosemida libre y ligada(determinada por la relación en la excreción urinaria) y su efecto natriurético se traduce en ungráfico sigmoideo, con un nivel mínimo de excreción efectiva de aproximadamente 10microgramos por minuto. En consecuencia, una perfusión continua de furosemida es más efectivaque inyecciones repetidas de bolus. Por encima de ciertas dosis, el efecto del fármaco no aumentasignificativamente. La eficacia de la furosemida disminuye en casos de secreción tubular forzadao en casos de unión intratubular del fármaco a albúmina.

5.2 Propiedades farmacocinéticas

DistribuciónEl volumen de distribución de la furosemida es de 0,1 a 0,2 litros por kg de peso corporal. Elvolumen de distribución puede aumentar en función de las enfermedades concomitantes.

La unión a proteínas (mayoritariamente albúmina) es superior al 98%.

La furosemida se excreta en la leche materna. Atraviesa la barrera placentaria transfiriéndoselentamente al feto. La furosemida alcanza concentraciones similares en la madre, el feto y elrecién nacido.

EliminaciónLa furosemida se elimina mayoritariamente en forma no conjugada, principalmente por secreciónen el tubo proximal. Tras la administración intravenosa, del 60% al 70% de la furosemida seelimina de este modo. El metabolito glucorónico de la furosemida representa del 10% al 20% delas sustancias recuperadas en orina. La dosis remanente se elimina por las heces, probablementetras su excreción biliar. Tras la administración intravenosa, la semivida plasmática va de 1 hora a1,5 horas.

Insuficiencia RenalEn caso de insuficiencia renal, la eliminación de furosemida es más lenta y se incrementa susemivida. La semivida terminal alcanza las 24 horas en pacientes con insuficiencia renal.

En caso de síndrome nefrótico, la menor concentración de proteínas plasmáticas produceconcentraciones mayores de furosemida no conjugada (libre). Por otro lado, la eficacia de lafurosemida se reduce en estos pacientes, debido a la unión a la albúmina intratubular y a unareducida secreción tubular.

La furosemida se dializa poco en pacientes que se someten a hemodiálisis, diálisis peritoneal oCAPD (Diálisis Peritoneal Ambulatoria Crónica).

Insuficiencia HepáticaEn caso de insuficiencia hepática, la semivida de la furosemida aumenta del 30% al 90%,principalmente debido al elevado volumen de distribución. La eliminación biliar se puede verreducida (hasta un 50%). En este grupo de pacientes, existe una variabilidad más amplia en losparámetros farmacocinéticos.

Fallo Cardiaco Congestivo, hipertensión grave, ancianosLa eliminación de la furosemida es más lenta debido a la reducida función renal en pacientes confallo cardiaco congestivo, hipotensión severa o ancianos.

Bebés prematuros y neonatosDependiendo de la madurez del riñón, la eliminación de la furosemida puede ser más lenta. Encaso de niños con insuficiente capacidad de glucoronidación el metabolismo de los fármacostambién se reduce. En los neonatos nacidos a término, la semivida generalmente es menor de 12horas. En niños de 2 o más meses de edad, el aclaramiento terminal es idéntico al de los adultos.

5.3 Datos preclínicos sobre seguridad

La toxicidad aguda fue baja en todas las especies testadas. Los estudios de toxicidad tras laadministración prolongada de furosemida, en ratas y perros, produjeron alteraciones renales(incluyendo fibrosis focal y calcificación).

Los tests in vitro e in vivo de toxicidad genética, no mostraron evidencias clínicas relevantes degenotoxicidad potencial de furosemida.

Los estudios a largo plazo en ratas y ratones no mostraron evidencias relevantes de potencialtumorígeno.

Los estudios de toxicología reproductiva en fetos de ratas mostraron un número reducido deglomérulos diferenciados, anomalías óseas de la escápula, húmero y costillas (inducidas porhipokalemia), así como hidronefrosis en fetos de ratones y conejos, tras la administración de altasdosis.

Los resultados de un estudio con ratones, así como los de uno de tres estudios realizados enconejos, mostraron una incidencia elevada en la gravedad de la hidronefrosis (distensión de lapelvis renal y, en algunos casos, de los uréteres) en fetos provenientes de las hembras tratadasrespecto a la incidencia en los fetos del grupo control.

En conejos prematuros tratados con furosemida a altas dosis se produjo una elevada incidencia dehemorragia intraventricular en comparación con los tratados con solución salina debido,posiblemente, a la hipotensión craneal inducida por la furosemida.


6. DATOS FARMACÉUTICOS

6.1 Lista de excipientes

Cloruro de sodioHidróxido de sodio (para ajustar el pH)Agua para inyección

6.2 Incompatibilidades

La furosemida no debe mezclarse con soluciones de ácidos fuertes (pH por debajo de 5,5), comolas soluciones con ácido ascórbico, noradrenalina y adrenalina, debido al riesgo de precipitación.

Además, la furosemida no debe mezclarse con otros medicamentos excepto aquellos mencionadosen la sección 6.6.

6.3 Periodo de validez

Período de validez del producto acabado:3 años.

Después de la primera apertura: El producto debe ser utilizado inmediatamente.

Después de la dilución: La estabilidad física y química está garantizada durante 24 horas a 25ºCprotegido de la luz.Desde un punto de vista microbiológico, el producto debe ser utilizado inmediatamente. En casocontrario, el tiempo y las condiciones de almacenamiento de la dilución, previos a su utilización,son responsabilidad del usuario y normalmente no deben exceder 24 horas a una temperaturaentre 2º y 8ºC, a no ser que la dilución se haya realizado en condiciones asépticas controladas yvalidadas.

6.4 Precauciones especiales de conservación

Mantener las ampollas en su estuche externo para protegerlas de la luz.

Para conocer las condiciones de almacenamiento del producto diluido, ver la sección 6.3.

6.5 Naturaleza y contenido del recipiente

Ampollas de 2 ml de cristal ámbar tipo I.

Cada envase contiene:5 ampollas50 ampollas100 ampollas

Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envase.

6.6 Precauciones especiales de eliminación y manejoLa furosemida se puede mezclar con soluciones neutras y alcalinas débiles con pH entre 7 y 10,como el cloruro de sodio 0,9% y la solución Ringer.

Si el producto contiene partículas visibles no debe usarse.

Producto de un solo uso. Eliminar cualquier contenido sobrante tras su utilización.

La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan estado encontacto con él, se realizará de acuerdo con las normativas legales.


7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

Fresenius Kabi España, S. A.Marina 16 ­ 18, planta 1708005-BARCELONA

8. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LAAUTORIZACIÓNJulio 2007

10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO

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