PROSPECTO-MEDICAMENTO.COM

Encuentra el prospecto de tu medicamento...

0-9 A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

ALDOCUMAR 3MG 500 COMPRIMIDOS

LABORATORIO ALDO UNION, S.A.

FICHA TÉCNICA

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO.ALDOCUMAR 1 mgALDOCUMAR 3 mgALDOCUMAR 5 mgALDOCUMAR 10 mg

2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA.ALDOCUMAR 1 mg: cada comprimido contiene warfarina (D.C.I.) sódica, 1 mg; lactosa;colorante amaranto (E-123) y otros excipientes, c.s.ALDOCUMAR 3 mg: cada comprimido contiene warfarina (D.C.I.) sódica, 3 mg; lactosa;colorante azul patentado V (E-131) y otros excipientes, c.s.ALDOCUMAR 5 mg: cada comprimido contiene warfarina (D.C.I.) sódica, 5 mg; lactosa;colorante amarillo quinoleina (E-104) y otros excipientes.ALDOCUMAR 10 mg: cada comprimido contiene warfarina (D.C.I.) sódica, 10 mg;lactosa y otros excipientes.

3. FORMA FARMACÉUTICA.Comprimidos para administración oral.

4. DATOS CLÍNICOS.

4.1. Indicaciones terapéuticas:ALDOCUMAR 1, 3, 5 y 10 mg está indicado en la profilaxis y/o tratamiento de trombosis venosas,y en el embolismo pulmonar. Profilaxis y/o tratamiento de las complicaciones tromboembólicasasociadas con fibrilación auricular y/o sustitución de válvulas cardíacas.

Después de un infarto de miocardio, ALDOCUMAR 1, 3, 5 y 10 mg reduce el riesgo de muertepor infarto de miocardio recurrente así como por episodios tromboembólicos tales como ictus oembolización sistémica.

4.2. Posología y forma de administración:La dosificación y administración de ALDOCUMAR 1, 3, 5 y 10 mg debe individualizarsepara cada paciente de acuerdo a la respuesta particular del paciente al fármaco.

La dosificación debe ajustarse basándose en el valor de INR (Indice InternacionalNormalizado). El INR es el cociente entre el tiempo de tromboplastina del plasma delpaciente y el tiempo de tromboplastina normal, elevado al Indice de SensibilidadInternacional (ISI), determinado por el método de la OMS para la tromboplastina dereferencia. El margen terapéutico que ha de alcanzarse se halla, en general, entre unosvalores de INR de 2.0 y 3.5, según sea el cuadro clínico.

· Tromboembolismo venoso (incluyendo embolismo pulmonar):La evidencia clínica disponible indica que un INR de 2.0-3.0 es suficiente para laprofilaxis y tratamiento de tromboembolismo venoso y minimiza el riesgo de hemorragiaasociado con valores más elevados de INR.

· Fibrilación auricular:Se recomienda un INR de 2.0-3.0 para la terapia con warfarina a largo plazo enpacientes con fibrilación auricular.

· Tratamiento post infarto de miocardio:En pacientes con post infarto de miocardio, la terapia con warfarina debe iniciarse pronto(2-4 semanas después del infarto) y la dosificación debe ajustarse para mantener unINR de 2.5-3.5 a largo plazo. En pacientes con un riesgo incrementado decomplicaciones hemorrágicas o que reciben ácido acetil salicílico, la terapia demantenimiento con warfarina se recomienda que esté alrededor de un INR de 2.5.

· Válvulas cardíacas mecánicas y bioprotésicas:En pacientes con válvulas cardíacas mecánicas, se recomienda una profilaxis a largoplazo con warfarina a un INR de 2.5-3.5. En pacientes con válvulas cardíacasbioprotésicas, se recomienda terapia con warfarina a un INR de 2.0-3.0 durante 12semanas después de la inserción de la válvula. En pacientes con factores de riesgoadicionales tales como fibrilación auricular o previo tromboembolismo, deberíaconsiderarse una terapia a más largo plazo.

· Embolismo sistémico recurrente:En casos donde el riesgo de tromboembolismo es elevado, como en los pacientes conembolismo sistémico recurrente, puede ser necesario un INR más elevado.Un INR superior a 4.0 parece que no proporciona ningún beneficio terapéutico adicionalen la mayoría de pacientes y está asociado con un riesgo más elevado de hemorragias.

Dosificación inicial:El uso de una gran dosis inicial puede incrementar la incidencia de hemorragias, noofrece una protección más rápida frente a la formación de trombos y por tanto no serecomienda. En pacientes ancianos y/o pacientes debilitados y aquellos que puedenmostrar una respuesta a la warfarina superior a la esperada, se recomiendan dosisiniciales bajas.En general, se recomienda iniciar la terapia con 2 a 5 mg de warfarina al día realizandoajustes de dosis basados en los resultados de las determinaciones de INR.

Mantenimiento:La mayoría de pacientes están satisfactoriamente mantenidos con una dosis de 2 a 10mg diarios. La dosis individual y el intervalo debe ajustarse según la respuesta delpaciente.

Duración de la terapia:La duración de la terapia en cada paciente debe individualizarse. En general, la terapiaanticoagulante debe continuarse hasta que haya pasado el peligro de trombosis yembolismo.Es fundamental que el tiempo de protrombina (INR) sea determinado antes de iniciar eltratamiento y cada 24 horas hasta establecer la dosis de mantenimiento. Después serecomienda una vez a la semana hasta el primer mes y luego un control mensualdurante la duración del tratamiento.

Dosis olvidada:El efecto anticoagulante de ALDOCUMAR 1, 3, 5 y 10 mg persiste más de 24 horas. Si elpaciente olvida tomar la dosis prescrita de warfarina en el tiempo determinado, la dosis deberíatomarse tan pronto como fuera posible en el mismo día.El paciente no debe tomarse la dosis olvidada doblando la dosis diaria para compensarla dosis olvidada, sino que debe consultar a su médico.4.3. Contraindicaciones:- Embarazo.- Falta de cooperación por parte del enfermo.- Estados patológicos en los que el riesgo de una hemorragia sea mayor que elbeneficio clínico posible, por ejemplo: diátesis hemorrágicas y/o discrasia hemática.- Lesiones orgánicas susceptibles de sangrar.- Intervenciones quirúrgicas recientes o previstas en el sistema nervioso central,operaciones oftalmológicas e intervenciones traumatizantes que pongan aldescubierto grandes superficies de tejidos.- Úlcera gastroduodenal o hemorragias manifiestas en los tractos gastrointestinal,urogenital o respiratorio, hemorragias cerebrovasculares, pericarditis y derramespericardíacos, endocarditis lenta.- Hipertensión grave; lesiones graves de los parénquimas hepático y renal.- Actividad fibrinolítica aumentada (por ejemplo, después de operaciones de pulmón,próstata, etc.).- Dosis elevadas de AINEs, miconazol (vía general y gel bucal), fenilbutazona (víageneral), dosis elevada de ácido acetilsalicílico y por extrapolación otros salicilatos adosis elevadas.

4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo:Los riesgos más graves asociados con la terapia anticoagulante con warfarina sódicason hemorragias en cualquier tejido y órgano y, menos frecuente, necrosis y/o gangrenade la piel y otros tejidos. Es necesario un diagnóstico adecuado para determinar si lanecrosis es causada por una enfermedad subyacente. La terapia con warfarina debesuspenderse si se sospecha que la warfarina es la causa del desarrollo de la necrosis ydebe instaurarse una terapia con heparina.En situaciones de riesgo elevado de hemorragia y predisposición a necrosis, la warfarinasódica debe administrarse con precaución.

La terapia anticoagulante con warfarina puede aumentar la liberación de émbolos, deplacas ateromatosas, incrementando por tanto, el riesgo de complicacionesprocedentes de la microembolización del colesterol sistémico. Cuando se observe estefenómeno, hay que interrumpir la terapia con warfarina.

En las siguientes condiciones, debe sopesarse los riesgos de la terapia anticoagulantefrente a los posibles beneficios:

Insuficiencia renal o hepática moderada a grave.-Enfermedades infecciosas o alteraciones de la flora intestinal.-Trauma que puede resultar en hemorragia interna.-Cirugía o trauma de grandes superficies expuestas.-Catéteres.-Hipertensión grave a moderada.-Deficiencia conocida o sospechada en la respuesta anticoagulante mediada por-proteína C: las deficiencias hereditarias o adquiridas de la proteína C o su cofactor,proteína S, se han asociado con necrosis tisulares después de la administración dewarfarina. Una terapia anticoagulante concomitante con heparina duante 5 a 7 díasdurante el inicio de la terapia con warfarina puede minimizar la incidencia denecrosis tisular.

La determinación periódica del tiempo de protrombina (INR) es esencial. Numerososfactores, por sí solos o en combinación, estado físico o medicación concomitante puedenmodificar la respuesta del paciente a los anticoagulantes. Generalmente es una buenapráctica monitorizar la respuesta del paciente con determinaciones adicionales del INR enel período inmediatamente después de la salida del hospital, y cuando se empiecen,interrumpan o tomen irregularmente otras medicaciones.

Se recomienda una monitorización más estrecha del INR para los pacientes que por motivode la comercialización de las nuevas dosis de 1, 3 y 5 mg sustituyan las fracciones delcomprimido de 10 por los nuevos comprimidos de 1, 3 y 5, ya que éstos permiten unadosificación más precisa.

4.5. Interacción con otros medicamentos:

4.5.1. Interacciones medicamentosas:Los anticoagulantes orales son medicamentos que pueden dar lugar a una gran cantidad deinteracciones, de entre las que se describirán las de relevancia clínica. Los mecanismosrelacionados con estas interacciones son los trastornos de la absorción, la inhibición o induccióndel sistema enzimático metabolizante, desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas y unadisponibilidad reducida de la vitamina K. Es preciso un riguroso control de la coagulación, cuandose administra un medicamento en combinación con un anticoagulante cumarínico o se interrumpesu administración concomitante.

Inductores enzimáticos: pueden producir inhibición del efecto anticoagulante, por inducción-de su metabolismo hepático, cuando se administra conjuntamente con: aminoglutetimida,carbamazepina, fenazona, griseofulvina, barbitúricos (fenobarbital, secobarbital), rifampicina,hypericum perforatum (hierba de San Juan).- Inhibidores enzimáticos: pueden potenciar el efecto anticoagulante, con riesgo dehemorragias, debido a una inhibición de su metabolismo hepático, cuando se administraconjuntamente con : alopurinol, analgésicos (dextropropoxifeno, tramadol), antiarrítmicos(amiodarona), antibacterianos (ciprofloxacina, claritromicina, eritromicina, norfloxacino,ofloxacino, perfloxacina, cloranfenicol), antiulcerosos (cimetidina, omeprazol, ranitidina),cisaprida, disulfiram, estatinas (fluvastatina, lovastatina, simvastatina), fluconazol,fluorouracilo, fluoxetina, fluvoxamina, interferon alfa y beta, isoniazida, itraconazol,lornoxicam, metronidazol, saquinavir, tamoxifeno, viloxazina, virus gripales inactivos.- Fármacos que desplazan a los anticoagulantes de su unión a proteínas plasmáticas, conpotenciación de la actividad anticoagulante: ácido etacrínico, ácido nalidíxico,antiinflamatorios no esteroídicos (diclofenac, fenilbutazona, feprazona, ibuprofeno,ketoprofeno, mefenámico, sulindac), benziodarona, bicalutamida, carnitina, gemfibrozilo,hidrato cloral, miconazol, valproico. Hay algún estudio con clorpropamida en el que se haregistrado un aumento de su vida media, con posible potenciación del efecto antidiabético,por desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas.- Disminución de la disponibilidad de vitamina K, con la consiguiente potenciación de laactividad anticoagulante: hormonas tiroideas (levotiroxina), neomicina.- Fármacos que disminuyen la síntesis de factores de coagulación, con la consiguientepotenciación del efecto anticoagulante: danazol, paracetamol, quinidina, quinina, vitamina E(tocoferol).Otros mecanismos: - Alcohol etílico: hay algún estudio en el que se ha registrado alteración de larespuesta al anticoagulante, especialmente a grandes dosis de alcohol o en pacientes con algunaalteración hepática, por disminución de los factores de coagulación y/o inducción delmetabolismo hepático.- Anticonceptivos orales: pueden producir disminución del efecto anticoagulante aunque enotros se ha potenciado este efecto. Esto parece ser debido al balance entre diversos efectosdel componente estrogénico de los anticonceptivos, pudiendo predominar su efectoprocoagulante mediante un aumento de la síntesis de factores de coagulación, o su efectoanticoagulante por inhibición del metabolismo hepático del anticoagulante.- Ascórbico, ácido: altas dosis de ácido ascórbico (2 g/día o más) pueden disminuir laabsorción del anticoagulante, con posible inhibición de su efecto, por probable producción dediarrea.- Benzbromarona: puede potenciar la acción y/o toxicidad del anticoagulante. No se conoce elmecanismo.- Cefalosporinas (cefamandol): puede potenciar el efecto anticoagulante con riesgo dehemorragia, con acción antivitamínica K.

Clofibrato: puede potenciar el efecto anticoagulante. Hay varios mecanismos como-disminución de la disponibilidad de vitamina K, desplazamiento del anticoagulante de suunión a proteínas plasmáticas o inhibición de su metabolismo hepático.Disopiramida: puede haber una posible inhibición o potenciación de la acción anticoagulante,-por acción de la disopiramida.Diuréticos (clortalidona, espironolactona): puede producir reducción del tiempo de-protrombina, por posible hemoconcentración de los factores de coagulación, debido al efectodiurético.Estanozolol: puede potenciar el efecto anticoagulante, con riesgo de hemorragia, por posible-aumento de factores de coagulación y disminución de la disponibilidad de vitamina K oaumento de la sensibilidad de los receptores a la acción de los anticoagulantes.Fenitoina: puede producir variaciones en los niveles plasmáticos del anticoagulante. puede-existir inducción de su metabolismo hepático, desplazamiento de la unión a proteínasplasmáticas e incluso la fenitoina puede alargar el tiempo de protrombina en algunos de lospacientes.Flutamida: puede aumentar el tiempo de protrombina. Se desconoce el mecanismo.-Ginseng: puede producir una posible inhibición del efecto anticoagulante. Se desconoce el-mecanismo.Piracetam: puede producir potenciación del efecto anticoagulante, con presencia de-hemorragia. Se desconoce el mecanismo.Propranolol: puede producir aumento de los niveles plasmáticos de warfarina, con posible-potenciación de su efecto. No se conoce el mecanismo.Resinas de intercambio iónico (colestiramina): puede producir disminución de los niveles del-anticoagulante y riesgo de hemorragias. Existen dos mecanismos opuestos: inhibición de laabsorción de warfarina y disminución de la disponibilidad de vitamina K.Salicilatos (ácido acetilsalicílico, diflunisal): pueden producir una posible potenciación del-efecto anticoagulante, con riesgo de hemorragia.Sucralfato: puede producir una posible inhibición del efecto por reducción de la absorción del-anticoagulante, al alcalinizarse el tracto intestinal.Sulfametoxazol, puede producir un aumento del tiempo de protrombina, con riesgo de-hemorragia, por posible alteración del receptor de warfarina, aumentando su sensibilidad.Tetraciclinas (doxiciclina, tetraciclina): puede potenciar el efecto anticoagulante, con riesgo-de hemorragia, por adición de sus efectos hipotrombinémicos.Vitamina K (fitomenadiona, menadiona): puede inhibir el efecto anticoagulante, por-antagonismo de sus acciones sobre la síntesis de los factores de coagulación.

4.5.2. Interacciones nutricionales:Alimentos ricos en vitamina K (cereales, brécol, col, zanahorias, menudillos de ave, etc.)

4.6. Embarazo y lactancia:

Embarazo:Los anticoagulantes orales derivados de la cumarina, tales como la warfarina, atraviesanla placenta y no se recomienda su uso durante el embarazo. Se han descritomalformaciones congénitas y otros efectos adversos en el desarrollo fetal, incluyendohipoplasia nasal grave, condrodisplasia punctata, atrofia óptica, microcefalia y retrasomental y del crecimiento en niños nacidos de madres sometidas a esta medicacióndurante el primer trimestre. Los anticoagulantes orales atraviesan la placenta con riesgode hemorragia fetal o placentaria cuando se administran semanas antes del parto. Encaso de terapia anticoagulante imprescindible, se recomienda el uso de heparina,especialmente durante el primer trimestre, ya que ésta no atraviesa la placenta.

Debe informarse a las pacientes para que se pongan en contacto con el médico tanpronto como sospechen que pueden estar embarazadas. A aquellas que se quedenembarazadas mientras estén recibiendo esta medicación se les debe informar de losriesgos potenciales para el feto.

Lactancia:Prácticamente no se detecta warfarina en la leche materna, por tanto no son de temerefectos indeseados en el lactante. Los niños alimentados con leche de madres tratadascon warfarina no sufren cambios en los tiempos de protrombina.

4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir vehículos y utilizar maquinaria:ALDOCUMAR 1, 3, 5 y 10 mg no produce efectos sobre la capacidad para conducir vehículos yutilizar maquinaria.

4.8. Reacciones adversas:· Hemorragia fatal o no fatal procedente de cualquier tejido u órgano, comoconsecuencia del efecto anticoagulante. Los signos, síntomas y gravedad variaránde acuerdo a la localización y grado o extensión de la hemorragia. Lascomplicaciones hemorrágicas pueden presentarse como parálisis, parestesia, dolorde cabeza, pecho, abdomen, músculos, mareos, falta de respiración, dificultad enrespirar o en tragar, hinchazón inexplicable, debilidad, hipotensión o shockinexplicable. La hemorragia durante la terapia anticoagulante no siempre secorrelaciona con el tiempo de protrombina / INR.· La hemorragia que se produce cuando el tiempo de protrombina / INR está dentrodel intervalo terapéutico garantiza la investigación diagnóstica, ya que puedeenmascarar una lesión no sospechada previamente, ej.: tumor, úlcera, etc.· Necrosis de la piel y otros tejidos.· Reacciones adversas infrecuentes: hipersensibilidad / reacciones alérgicas,microembolización del colesterol sistémico, síndrome del pie morado, hepatitis, dañohepático colestático, ictericia, enzimas hepáticos elevados, vasculitis, edema, fiebre,picor, dermatitis, dolor abdominal, fatiga, letargo, astenia, náuseas, vómitos,diarreas, alopecia, intolerancia al frío y parestesia.

4.9. Sobredosificación:El seguimiento biológico de una sobredosificación sin repercusión clínica necesita unareducción posológica adecuada y un control constante.

Los pasos a seguir son los siguientes, según haya o no complicaciones hemorrágicas:- En caso de sobredosificación con INR < 6 y en ausencia de hemorragia: interrumpirtemporalmente el anticoagulante y reiniciar la terapia con una dosis menor, enfunción del INR.- En caso de sobredosificación con INR > 6 y en ausencia de hemorragia grave:administrar 0.5 mg de vitamina K1 inyectable en perfusión continua de 20 a 30minutos. Aumentar la posología a 1 mg si el INR 10.- En caso de sobredosificación con hemorragia grave: administrar 10 a 20 mg devitamina K1 inyectable en perfusión lenta continua de 1 hora, junto con unatransfusión de plasma reciente congelado o sangre completa o un complejocomercial de Factor IX.

5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS.

5.1. Propiedades farmacodinámicas:Grupo terapéutico: Anticoagulantes orales BO1A1.La warfarina impide la formación en el hígado de los factores activos de la coagulaciónII, VII, IX y X mediante la inhibición de la gamma carboxilación de las proteínasprecursoras mediada por la vitamina K.La acción terapéutica completa no se manifiesta hasta que los factores de coagulacióncirculantes son eliminados por catabolismo normal, lo que ocurre a diferentesvelocidades para cada factor. Aunque el tiempo de protrombina (TP) puede prolongarsecuando se depleciona el factor VII (que tiene la vida media más corta), se cree que losefectos antitrombóticos máximos no se logran hasta que los cuatro factoresdesaparecen. La warfarina no tiene efecto trombolítico directo, aunque puede limitar laextensión de los trombos existentes.

5.2. Propiedades farmacocinéticas:La warfarina administrada por vía oral se absorbe rápida y completamente y se alcanzanlas concentraciones plasmáticas máximas en 1 a 9 horas.El volumen de distribución de la warfarina se aproxima al espacio albuminar y más del97% de fármaco total se une a las proteínas, siendo activo sólo el fármaco libre.

La eliminación de la warfarina es casi exclusivamente por metabolismo hepático a travésdel sistema citocromo P450, y los metabolitos tienen una débil actividad anticoagulante.

Los isómeros de la warfarina se metabolizan de manera distinta (la warfarina presenteen el preparado ALDOCUMAR 1, 3, 5 y 10 mg es una mezcla racémica de los dosisómeros), siendo las semividas de aproximadamente 48 y 31 horas para los isómeros Ry S, respectivamente. El metabolismo es principalmente por ceto-reducción a alcoholesde warfarina (R-warfarina) e hidroxilación (S-warfarina).

5.3. Datos preclínicos de seguridad:La DL50 por vía oral en ratas macho es de 323 mg/Kg, en ratas hembra de 58 mg/Kg, enratones 374 mg/Kg y en conejos 800 mg/Kg.Por vía i.v. la DL50 en ratas macho y hembra es de 186 mg/Kg, en conejos es de 100-200 mg/Kg, en perros 200-300 mg/Kg y en pollos 200-225 mg/Kg.

6. DATOS FARMACEUTICOS.6.1. Lista de excipientes:ALDOCUMAR 1, 3, 5 y 10 mg: Lactosa, polivinilpirrolidona K-30,hidroxipropilmetilcelulosa 6000, carboximetil almidón sódico (Primojel), talco, estearatomagnésico, almidón de maízALDOCUMAR 1 mg: colorante rojo fresa AM.ALDOCUMAR 3 mg: colorante azul brillante V.ALDOCUMAR 5 mg: colorante amarillo quinoleina.

6.2. Incompatibilidades:Los pacientes que reciben una terapia anticoagulante con warfarina no deben tomarotros medicamentos sin consultar antes al médico.

6.3. Período de validez:Período de validez del producto envasado para la venta: 3 años.

6.4. Precauciones especiales de conservación:Conservar en sitio fresco y seco y protegido de la luz.

6.5. Naturaleza y contenido del recipiente:Envase de tipo blister (aluminio y PVC). Estuche conteniendo 2 plaquetas con 20comprimidos ranurados cada una.

6.6. Instrucciones de uso/manipulación:Los comprimidos ALDOCUMAR 1, 3, 5 y 10 mg no deben sacarse de su envase hasta elmomento de su administración.

6.7. Nombre o razón social y domicilio permanente o sede social del titular de laautorización de la comercialización:Laboratorio ALDO-UNION, S.A.Dir. Técn.: Dr. J. SabaterCalle Baronesa de Maldá, 7308950 Esplugues de Llobregat(Barcelona)

Si la información le resultó util, por favor pulse en la publicidad. Gracias.


© 2018, prospecto-medicamento.com - Todos los derechos reservados