PROSPECTO-MEDICAMENTO.COM

Encuentra el prospecto de tu medicamento...

0-9 A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

INTESTIFALK 3 mg capsulas gastrorresistentes, 50 capsulas

DR. FALK PHARMA GMBH

1.- NOMBRE DEL MEDICAMENTO

Intestifalk 3 mg cápsulas gastrorresistentes

2.- COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

Cada cápsula contiene 3 mg de budesónidaPara los excipientes (ver 6.1.)

3.- FORMA FARMACÉUTICA

Cápsulas gastrorresistentes, durasCápsula dura de color rosa que contiene gránulos gastrorresistentes de color blanco.

4.- DATOS CLÍNICOS

4.1.- Indicaciones terapéuticas

Inducción de la remisión en pacientes con enfermedad de Crohn activa de grado leve amoderado con afectación del ileon y/o del colon ascendente.

Alivio sintomático de la diarrea crónica debida a colitis colágena.

Observación:El tratamiento con Intestifalk 3 mg no parece ser de utilidad en los pacientes conenfermedad de Crohn que afecta al tracto gastrointestinal superior. No es probable que lossíntomas extraintestinales, como, por ejemplo, los que afectan a la piel, los ojos o lasarticulaciones, respondan a Intestifalk 3 mg debido a su acción local.

4.2.- Posología y forma de administración

PosologíaAdultos (edad > 18 años):La dosis diaria recomendada es de una cápsula (3 mg de budesónida) tres veces al día(mañana, mediodía y noche), aproximadamente media hora antes de las comidas.

Niños:No se recomienda la administración de Intestifalk 3 mg a los niños, pues no se disponede experiencia suficiente en este grupo de edad.

Forma de administraciónLas cápsulas contienen gránulos gastrorresistentes y deben ser tomadas antes de lascomidas, enteras y con líquido abundante (p.ej., un vaso de agua).

La duración del tratamiento en la enfermedad de Crohn activa y en la colitis colágena debelimitarse a 8 semanas.

El tratamiento con Intestifalk 3 mg no debe interrumpirse bruscamente, sino de formagradual (con ajuste de las dosis). Durante la primera semana, la posología se reducirá a doscápsulas diarias, una por la mañana y otra por la noche. En la segunda semana, sólo setomará una cápsula por la mañana. El tratamiento podrá interrumpirse al finalizar estasemana.

4.3.- Contraindicaciones

El uso de Intestifalk 3 mg está contraindicado en caso de:

Hipersensibilidad a la budesónida o a alguno de los excipientes.Cirrosis hepática con signos de hipertensión portal, como, por ejemplo, cirrosis biliarprimaria en estadio avanzado.

4.4.- Advertencias y precauciones especiales de empleo

El tratamiento con Intestifalk 3 mg produce concentraciones plasmáticas de esteroidesinferiores a las obtenidas con el tratamiento esteroideo oral convencional. La sustitución deotros tratamientos esteroideos por Intestifalk puede producir síntomas relacionados con elcambio de las concentraciones plasmáticas de esteroides.

El tratamiento debe administrarse con precaución a los pacientes con tuberculosis,hipertensión, diabetes mellitus, osteoporosis, úlcera péptica, glaucoma, cataratas,antecedentes familiares de diabetes y antecedentes familiares de glaucoma.

Infecciones:La supresión de la respuesta inflamatoria y de la función inmunitaria incrementa lasensibilidad a las infecciones y la gravedad de las mismas. El riesgo de empeoramiento delas infecciones bacterianas, fúngicas, amébicas y víricas durante el tratamientoglucocorticoideo debe ser cuidadosamente vigilado. En muchos casos, la presentaciónclínica es atípica y las infecciones graves, tales como la septicemia y la tuberculosis,pueden resultar enmascaradas, y por consiguiente, evolucionar a estadios avanzados antesde ser diagnosticadas.

Varicela:La varicela debe ser objeto de especial preocupación, pues esta enfermedad, habitualmentebanal, puede resultar mortal en los pacientes inmunodeprimidos. Debe aconsejarse a lospacientes sin antecedentes claros de varicela que eviten cualquier contacto personal íntimocon portadores de varicela o herpes zoster y que, si resultan expuestos, soliciten atenciónmédica urgente. Esta advertencia deberá hacerse a los padres en caso de que el paciente seaun niño. Debe administrarse inmunización pasiva con inmunoglobulina varicela-zoster(IGVZ) a todos los pacientes expuestos no inmunes que reciban corticoesteroidessistémicos o los hayan recibido en los 3 meses anteriores. La inmunoglobulina debeadministrarse en los 10 días siguientes a la exposición. Si seconfirma el diagnóstico de varicela, deberá acudirse a un especialista para recibirtratamiento urgente. No debe interrumpirse la administración de corticoesteroides y quizásea necesario incrementar las dosis.

Sarampión:Los pacientes con el sistema inmunitario comprometido que han estado expuestos a laenfermedad deben recibir, si es posible, una inmunoglobulina cuanto antes después de laexposición.Vacunas vivas:No deben administrarse vacunas vivas a personas con alteraciones de la respuestainmunitaria. Puede haber reducción de la respuesta de anticuerpos a otras vacunas.

En pacientes con trastornos graves de la función hepática, la eliminación deglucocorticoesteroides, incluido Intestifalk, disminuye, a la vez que aumenta subiodisponibilidad sistémica.

Los corticoesteroides pueden causar supresión del eje HHS y reducir las respuestas deestrés. En los pacientes sometidos a cirugía u otras agresiones, se recomienda laadministración de un tratamiento sistémico complementario con glucocorticoides.

Debe evitarse el tratamiento concomitante con ketoconazol u otros inhibidores de CYP3A4(véase apartado 4.5).

Intestifalk 3 mg cápsulas contiene lactosa y sacarosa. Los pacientes con problemashereditarios raros de intolerancia a la galactosa o a la fructosa, malabsorción de glucosa-galactosa, insuficiencia de sacarasa-isomaltasa, deficiencia de lactasa de los lapones odeficiencia congénita de lactasa no deben tomar este medicamento.

4.5.- Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción

- Interacciones farmacodinámicas

· Glucósidos cardíacos:La deficiencia de potasio puede potenciar la acción de los glucósidos.

· Diuréticos saluréticos:Puede haber un aumento de la excreción de potasio.

- Interacciones farmacocinéticas

· Citocromo P450:

- Inhibidores de CYP3A4:El ketoconazol a dosis orales de 200 mg una vez al día incrementó las concentracionesplasmáticas de budesónida (3 mg en dosis única) aproximadamente 6 veces durante laadministración concomitante de ambos fármacos. Cuando el ketoconazol se administró 12horas después de la budesónida, las concentraciones se elevaron aproximadamente 3veces. Puesto que no se dispone de datos suficientes para hacer recomendacionesposológicas, se evitará el uso de la combinación.

Parece probable que otros inhibidores potentes de CYP3A4 tales como ritonavir,itraconazol y claritromicina, puedan producir también elevaciones importantes de lasconcentraciones plasmáticas de budesónida. Además, debe evitarse la ingestaconcomitante de zumo de pomelo.

- Inductores de CYP3A4:

Los compuestos o fármacos tales como la carbamazepina y rifampicina, inductores deCYP3A4, pueden reducir la exposición sistémica y de la mucosa intestinal a labudesónida. Pueden ser necesarios ajustes de la dosis de budesónida.

- Sustratos de CYP3A4:Los compuestos o fármacos metabolizados por CYP3A4 pueden competir conbudesónida. Ello puede provocar un aumento de las concentraciones plasmáticas debudesónida cuando la sustancia competitiva posee una fuerte afinidad por CYP3A4,mientras que, si la afinidad de budesónida es más fuerte, podrán elevarse lasconcentraciones plasmáticas de la sustancia competitiva, todo lo cual puede obligar aadaptar o reducir la dosis del fármaco.

Se han descrito concentraciones plasmáticas aumentadas con incremento de los efectos delos corticoesteroides en mujeres que recibían también estrógenos o anticonceptivos orales,pero este efecto no se ha registrado con los anticonceptivos orales de combinación a dosisbajas.

La cimetidina a las dosis recomendadas en asociación con budesónida ejerce un efectopequeño pero insignificante en la farmacocinética del esteroide. El omeprazol carece deefectos sobre la farmacocinética de budesónida.

· Compuestos fijadores de esteroides

En teoría, no pueden descartarse interacciones potenciales con resinas sintéticas fijadorasde esteroides tales como la colestiramina o con los antiácidos. Si se administraran almismo tiempo que Intestifalk 3 mg, estas interacciones podrían provocar una disminucióndel efecto de budesónida. Por tanto, no se aconseja la administración simultánea de estoscompuestos y se recomienda respetar un intervalo de al menos dos horas.

4.6.- Embarazo y lactancia

Debe evitarse la administración durante el embarazo salvo que el tratamiento con Intestifalk3 mg se considere imprescindible. En animales gestantes, la budesónida, al igual que otrosglucocorticoesteroides, ha producido alteraciones del desarrollo fetal. La importancia deeste hecho en humanos se desconoce.

Puesto que no se sabe si la budesónida pasa a la leche materna, se aconseja no utilizarIntestifalk 3 mg durante la lactancia.

4.7.- Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar maquinaria

No se conocen.

4.8.- Reacciones adversas

Las siguientes reacciones adversas y su frecuencia han sido notificadas espontáneamentetras el empleo de Intestifalk 3 mg:

Muy raras (< 1/10.000), incluyendo notificaciones aisladas:· Trastornos del metabolismo y de la nutrición: edema en miembros inferiores,síndrome de Cushing.

MINISTERIO· Trastornos del sistema nervioso: Seudotumor cerebral (incluido edema papilar) enadolescentes.· Trastornos gastrointestinales: estreñimiento.· Trastornos musculoesqueléticos, del tejido conjuntivo y de los huesos: dolor musculardifuso y debilidad, osteoporosis.· Trastornos generales: cansancio, malestar.

Algunas de las reacciones adversas fueron notificadas tras la utilización del fármaco a largoplazo.

Ocasionalmente, pueden aparecer algunos de los efectos secundarios típicos de losglucocorticoesteroides sistémicos. Éstos dependen de la dosis, de la duración deltratamiento, del tratamiento concomitante o previo con otros glucocorticoesteroides y de lasensibilidad individual.

Los estudios clínicos han demostrado que la frecuencia de reacciones adversas asociadas alos glucocorticoesteroides es más baja con Intestifalk 3 mg (aprox. la mitad) que con eltratamiento oral con dosis equivalentes de prednisolona.

Trastornos del sistema inmunológico:Interferencia con la respuesta inmunitaria (p.ej., aumento del riesgo de infección).El cambio de un glucocorticoesteroide de acción sistémica a budesónida de acción localpuede producir una exacerbación o reaparición de las manifestaciones extraintestinales(sobre todo de las que afectan a la piel y las articulaciones).

Trastornos del metabolismo y de la nutrición:Síndrome de Cushing: cara de luna llena, obesidad truncal, disminución de la tolerancia a laglucosa, diabetes mellitus, retención de sodio con aparición de edema, aumento de laexcreción de potasio, inactividad o atrofia de la corteza suprarrenal, retraso del crecimientoen los niños, alteraciones de la secreción de hormonas sexuales (p.ej., amenorrea,hirsutismo, impotencia).

Trastornos del sistema nervioso:Depresión, irritabilidad, euforia.

Trastornos oculares:Glaucoma, cataratas.

Trastornos vasculares:Hipertensión, aumento del riesgo de trombosis, vasculitis (síndrome de retirada después deun tratamiento prolongado).

Trastornos gastrointestinales:Molestias gástricas, úlcera duodenal, pancreatitis.

Trastornos de la piel y el tejido subcutáneo:Exantemas alérgicos, estrías rojas, petequias, equimosis, acné esteroideo, retraso de lacicatrización de las heridas, dermatitis de contacto.

Trastornos musculoesqueléticos, del tejido conjuntivo y de los huesos:Necrosis aséptica de los huesos (fémur y cabeza humeral).

MINISTERIO4.9.- Sobredosificación

Hasta la fecha, no se han descrito casos de sobredosis con budesónida. Dadas laspropiedades de la budesónida contenida en Intestifalk 3 mg, la sobredosis con lesionestóxicas se considera sumamente improbable.

5.- PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

5.1.- Propiedades farmacodinámicas

Grupo farmacoterapéutico: Glucocorticoesteroides.Código ATC: A07EA06

El mecanismo exacto de la acción de budesónida en el tratamiento de la enfermedad deCrohn no se conoce por completo. Los datos procedentes de los estudios de farmacologíaclínica y de los ensayos clínicos controlados indican que el modo de acción de Intestifalk 3mg cápsulas se basa fundamentalmente en una acción intestinal local. La budesónida es unglucocorticoesteroide con marcado efecto antiinflamatorio local. A dosis clínicamenteequivalentes a las de los glucocorticoesteroides de acción sistémica, budesónida produceuna supresión del eje HHS significativamente inferior y ejerce un menor impacto en losmarcadores de la inflamación.

Intestifalk 3 mg cápsulas ejerce una influencia dosis-dependiente sobre las concentracionesplasmáticas de cortisol, pero a las dosis recomendadas de 3 x 3 mg de budesónida al díaeste efecto es significativamente inferior al de las dosis clínicamente efectivas equivalentesde glucocorticoesteroides sistémicos.

5.2.- Propiedades farmacocinéticas

AbsorciónIntestifalk 3 mg cápsulas, que contiene gránulos resistentes al jugo gástrico, presentadebido al revestimiento específico de los gránulos una fase de retraso ("lag-phase") de 2-3horas. En voluntarios sanos y en pacientes con enfermedad de Crohn, las concentracionesmáximas medias de budesónida de 1-2 ng/ml se producen alrededor de 5 horas después dela administración de una dosis oral única de 3 mg de Intestifalk 3 mg cápsulas tomadaantes de una comida.

Por tanto, la liberación máxima se produce en el íleon terminal y ciego, lugar de máximainflamación en la enfermedad de Crohn.

En los pacientes con ileostomía, la liberación de budesónida a partir de Intestifalk 3 mg escomparable a la de voluntarios sanos o pacientes con enfermedad de Crohn. En lospacientes con ileostomía se ha demostrado que aproximadamente el 30-40% de labudesónida administrada sigue presente en el fondo de saco de la ileostomía, lo que indicaque una cantidad importante de la budesónida liberada por Intestifalk 3 mg pasanormalmente al colon.

La ingesta concomitante de alimentos puede retrasar la liberación de los gránulos en elestómago durante 2-3 horas, prolongando la fase de retraso ("lag-phase") hasta 4-6 horas,sin cambio de la velocidad de absorción.

DistribuciónLa budesónida tiene un elevado volumen de distribución (aproximadamente 3 l/kg). Launión a las proteínas plasmáticas es de 85-90% de promedio.

BiotransformaciónLa budesónida experimenta una profunda biotransformación en el hígado(aproximadamente 90%), dando lugar a metabolitos con escasa actividadglucocorticoesteroidea. La actividad glucocorticoesteroidea de los metabolitos principales,6-hidroxibudesónida y 16-hidroxiprednisolona, es inferior al 1% de la de budesónida.

EliminaciónLa semivida media de eliminación de budesónida es de aproximadamente 3-4 horas. Ladisponibilidad sistémica en voluntarios sanos y en pacientes en ayuno con enfermedad deCrohn es de alrededor de 9-13%. La velocidad de depuración determinada mediante HPLCes de alrededor de 10-15 l/min.

Grupo específico de pacientes (enfermedad hepática)Dependiendo del tipo y gravedad de la enfermedad hepática y dado que budesónida semetaboliza a través de CYP3A4, puede producirse una disminución de dicho metabolismo.Por tanto, la exposición sistémica a budesónida puede aumentar en los pacientes conalteraciones de la función hepática, como se ha constatado en pacientes con hepatitisautoinmune (HAI). Cuando mejoran la función hepática y la enfermedad, el metabolismode budesónida vuelve a la normalidad.

La biodisponibilidad de budesónida se ha encontrado significativamente más elevada enpacientes con cirrosis biliar primaria en estadio avanzado (CBP grado IV) que en aquelloscon la misma enfermedad pero en sus estadios iniciales (CBP grados I/II). Por términomedio, las áreas bajo la curva concentración plasmática-tiempo fueron tres veces mayoresen pacientes con CBP en estadio avanzado, después de la administración repetida de 3 x 3mg de budesónida al día, que en aquellos con CBP en estadio inicial.

5.3.- Datos preclínicos sobre seguridad

Los datos de los estudios preclínicos de toxicidad aguda, subcrónica y crónica sobrebudesónida demuestran atrofia del timo y de la corteza suprarrenal y una reducción queafecta fundamentalmente a los linfocitos. Estos efectos fueron menos marcados o demagnitud similar a los observados con otros glucocorticoesteroides. Al igual que otrosglucocorticoesteroides, y dependiendo de la dosis y de la duración del tratamiento, así comode las enfermedades de que se trate, estos efectos esteroideos podrían ser tambiénimportantes en el hombre.

La budesónida no tuvo efectos mutagénicos en distintos ensayos "in vitro" e "in vivo".

En los estudios crónicos en ratas sobre el uso de budesónida se observó un ligeroincremento de los focos basófilos hepáticos, y en los estudios de carcinogénesis hubo unamayor incidencia de neoplasias hepatocelulares primitivas, astrocitomas (en ratas macho) ytumores mamarios (ratas hembra). Es probable que estos tumores se deban a la acción delreceptor esteroide específico, a una mayor sobrecarga metabólica del hígado y a los efectosanabólicos, todos los cuales se constatan también con otros glucocorticoesteroides enestudios en ratas, y que por tanto constituyen efectos de clase. Nunca se han descritoefectos similares de budesónida en el hombre, ni en los ensayos clínicos ni en lasnotificaciones espontáneas.En general, los datos preclínicos procedentes de los estudios de seguridad farmacológica,toxicidad con dosis repetidas, genotoxicidad o potencial carcinogénico revelan ausencia deriesgos especiales.

En animales gestantes, la budesónida, al igual que otros glucocorticoesteroides, producealteraciones del desarrollo fetal, pero la importancia de este hallazgo en el hombre no hasido establecida (véase también apartado 4.6).

6.- DATOS FARMACÉUTICOS

6.1.- Relación de excipientes

Povidona K25Lactosa monohidratoSacarosaTalcoAlmidón de maízCopolímero de ácido metacrílico y metilmetacrilato (1:1) (Eudragit L 100)Copolímero de ácido metacrílico y metilmetacrilato (1:2) (Eudragit S 100)Poli (ácido etilacrílico, metilmetacrilato, cloruro de trimetilamonio y etilmetacrilato)(1:2:0,1) (dispersión con 12,5 por ciento de Eudragit RS 12.5)Poli (etilacrilato, metilmetacrilato, cloruro de trimetilamonio y etilmetacrilato) (1:2:0,2)(solución con 12,5 por ciento de Eudragit RL 12.5)Citrato de trietiloDióxido de titanio (E 171)GelatinaEritrosina (E127)Óxido de hierro rojo (E 172)Óxido de hierro negro (E172)Laurilsulfato de sodio

6.2.- Incompatibilidades

No se han descrito.

6.3.- Periodo de validez

3 años.

6.4.- Precauciones especiales de conservación

No conservar a temperatura superior a 25º C.

6.5.- Naturaleza y contenido del recipiente

Tiras de blíster de Al/PVC/PVDC.Tamaños de envases: 10, 50, 90, 100 y 120 cápsulas. Posible comercialización solamentede algunos tamaños de envases.

6.6.- Instrucciones de uso/manipulación

MINISTERIONinguna especial.

7.- TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

Dr. Falk Pharma GMBHLeinenwebestr. 5D-79108 FreiburgPostfach 6529D-79041 Freiburg

8.- NÚMERO DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

Intestifalk 3 mg, Nº Reg. 65.849

9.- FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LAAUTORIZACIÓN

Enero 2004

10.- FECHA DE LA REVISIÓN (PARCIAL) DEL TEXTO

Junio 2005

Si la información le resultó util, por favor pulse en la publicidad. Gracias.


© 2018, prospecto-medicamento.com - Todos los derechos reservados