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NOVOCAFEINOL 100G GRANULADO

LLORENS, S.A.

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO

NOVO-CAFEINOL


2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

Cada cucharadita (5 g) contiene:Ácido acetilsalicílico, 180 mgParacetamol, 160 mgCafeína, 68,75 mgExtracto blando de Gelsemium sempervirens (al 1,5%) 4,8 mg


3. FORMA FARMACÉUTICA

Granulado.


4. DATOS CLÍNICOS

4.1 Indicaciones terapéuticas

Por su formulación, NOVO-CAFEINOL es un analgésico de rápidos efectos en eltratamiento de las algias de cualquier localización, cefaleas, neuralgias, dolores reumáticos,dismenorreas, mialgias, artralgias y procesos febriles.

4.2 Posología y forma de administración

Adultos: 1 cucharadita de café 4 a 6 veces al día.Adolescentes: 1 cucharadita de café 2-3 veces al día.Niños: no administrar este medicamento.

Utilizar siempre la dosis menor que sea efectiva. Si el dolor se mantiene durante más de 10días , la fiebre durante más de 3 días, o bien el dolor o la fiebre empeoran o aparecen otrossíntomas, se deberá evaluar la situación clínica.

4.3 Contraindicaciones

NOVO-CAFEINOL está contraindicado en:

- Pacientes con úlcera gastroduodenal activa, crónica o recurrente.- Pacientes con asma.- Pacientes con historial de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico, al paracetamol, acualquiera de los componentes de esta especialidad, a antiinflamatorios no esteroideos oa la tartrazina (reacción cruzada).- Pacientes con enfermedades que cursen con trastornos de la coagulación, principalmentela hemofilia o hipoprotrombinemia.

- Pacientes con insuficiencia renal grave.

- Pacientes con pólipos nasales asociados a asma que sean inducidos o exacerbados por elácido acetilsalicílico.- Pacientes con enfermedades hepáticas (con insuficiencia hepática o sin ella) o hepatitisviral (aumenta el riesgo de hepatotoxicidad).- Niños menores de 16 años, por su contenido en cafeína y por la posible aparición delSíndrome de Reye en niños con procesos febriles, gripe o varicela,- Tercer trimestre del embarazo

4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo

Debe evitarse la administración de ácido acetilsalicílico antes o después de una extraccióndental o intervención quirúrgica, siendo conveniente suspender su administración unasemana antes de dichas intervenciones.

El tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos se asocia con la aparición de hemorragia,ulceración y perforación del tramo digestivo alto. Estos episodios pueden aparecer encualquier momento a lo largo del tratamiento, sin síntomas previos y en pacientes sinantecedentes de trastornos gástricos. El riesgo aumenta con la dosis, en pacientes ancianos yen pacientes con antecedentes de úlcera gástrica, especialmente si se complicó conhemorragia o perforación. Se debe de advertir de estos riesgos a los pacientes, instruyéndolesde que acudan a su médico en caso de aparición de melenas, hematemesis, astenia acusada ocualquier otro signo o síntoma sugerente de hemorragia gástrica. Si aparece cualquiera deestos episodios, el tratamiento debe de interrumpirse inmediatamente.

Siempre que sea posible deberá evitarse el tratamiento concomitante con medicamentos quepuedan aumentar el riesgo de hemorragias, especialmente digestivas altas, tales comocorticoides, antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos del tipo inhibidores selectivos dela recaptación de serotonina, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes. En el caso de quese juzgue necesario el tratamiento concomitante, éste deberá realizarse con precaución,advirtiendo al paciente de posibles signos y síntomas (melenas, hematemesis, hipotensión,sudoración fría, dolor abdominal, mareos) así como la necesidad de interrumpir eltratamiento y acudir inmediatamente al médico.Además, este medicamento deberá administrarse bajo estrecha supervisión médica en casode:- hipersensibilidad a otros antiinflamatorios/antirreumáticos- deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa- urticaria- rinitis- hipertensión arterial

No debe ingerirse alcohol ya que incrementa los efectos adversos gastrointestinales del ácidoacetilsalicílico, y es un factor desencadenante en la irritación crónica producida por el ácidoacetilsalicílico. La utilización del medicamento en pacientes que consumen habitualmentealcohol (tres o más bebidas alcohólicas -cerveza, vino, licor, ...- al día) puede aumentar elriesgo de hemorragia gástrica debido al ácido acetilsalicílico, y de daño hepático debido alparacetamol..No administrar sistemáticamente como preventivo de las posibles molestias originadas porvacunaciones.

MINISTERIODebido al contenido de paracetamol, se deben de evitar los tratamientos prolongados enpacientes con anemia, afecciones cardíacas o pulmonares o con disfunción renal grave (eneste último caso, el uso ocasional es aceptable, pero la administración prolongada de dosiselevadas puede aumentar el riesgo de aparición de efectos renales adversos).

En pacientes alcohólicos crónicos, no se debe administrar más de 2 g/día de paracetamol.

Se recomienda precaución en pacientes asmáticos sensibles al ácido acetilsalicílico, debido aque se han descrito ligeras reacciones broncoespásticas con paracetamol (reacción cruzada)en estos pacientes, aunque sólo se manifestaron en menos del 5% de los ensayados.

En los pacientes con arritmias cardíacas, hiperfunción tiroidea y pacientes con síndromesansiosos, se debe reducir la dosis de cafeína a 100 mg/día, por lo que el límite diario será 1cucharadita de café y bajo control médico.

Los pacientes sensibles a otras xantinas (aminofilina, teofilina...) también pueden sersensibles a la cafeína, por lo que no deberían tomar este medicamento.

La cafeína puede elevar los niveles de glucosa en sangre por lo que deberá tenerse en cuentaen pacientes diabéticos.

Se informa a los deportistas que este medicamento contiene un componente que puedeestablecer un resultado analítico de control de dopaje como positivo.Este medicamento contiene 4,585 g de sacarosa por unidad de dosificación, lo que deberá sertenido en cuenta en pacientes con intolerancia hereditaria a la fructosa, problemas deabsorción de glucosa/galactosa, deficiencia de sacarasa-isomaltasa y pacientes diabéticos.

4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción

El ácido acetilsalicílico interacciona con:

INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS:· Otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): la administración simultanea de variosAINEs puede incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias gastrointestinales, debido aun efecto sinérgico. No se debe administrar concomitantemente ácido acetilsalicílico conotros AINEs.

· Corticoides: la administración simultánea de ácido acetilsalicílico con corticoides puedeincrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias gastrointestinales, debido a un efectosinérgico, por lo que no se recomienda su administración concomitante (ver Apdo. 4.4Advertencias y precauciones especiales de empleo).

· Diuréticos: los AINEs pueden ocasionar un fallo renal agudo, especialmente en pacientesdeshidratados. En caso de que se administren de forma simultánea ácido acetilsalicílico y undiurético, es preciso asegurar una hidratación correcta del paciente y monitorizar la funciónrenal al iniciar el tratamiento.

MINISTERIO· Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: su administración simultánea aumentael riesgo de hemorragia en general y digestiva alta en particular, por lo que deben evitarse enlo posible su uso concomitante.

· Anticoagulantes orales: su administración simultánea aumenta el riesgo de hemorragia, por loque no se recomienda. Si resulta imposible evitar una asociación de este tipo, se requiere unamonitorización cuidadosa del INR (International Normalized Ratio) (ver Apdo. 4.4Advertencias y Precauciones especiales de empleo).

· Trombolíticos y antiagregantes plaquetarios: su administración simultánea aumenta el riesgode hemorragia, por lo que no se recomienda. (ver Apdo. 4.4 Advertencias y precaucionesespeciales de empleo).

· Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y antagonistas de losreceptores de la angiotensina II: los AINEs y antagonistas de la angiotensina II ejercen unefecto sinérgico en la reducción de la filtración glomerular, que puede ser exacerbado en casode alteración de la función renal. La administración de esta combinación a pacientes ancianoso deshidratados, puede llevar a un fallo renal agudo por acción directa sobre la filtraciónglomerular. Se recomienda una monitorización de la función renal al iniciar el tratamiento asícomo una hidratación regular del paciente. Además, esta combinación puede reducir el efectoantihipertensivo de los inhibidores de la ECA y de los antagonistas de los receptores de laangiotensina II, debido a la inhibición de prostaglandinas con efecto vasodilatador.

· Otros antihipertensivos (-bloqueantes): el tratamiento con AINEs puede disminuir el efectoantihipertensivo de los -bloqueantes debido a una inhibición de las prostaglandinas conefecto vasodilatador.

· Insulina y sulfonilureas: la administración concomitante del ácido acetilsalicílico con insulinay sulfonilureas aumenta el efecto hipoglucemiantes de estas últimas.

· Ciclosporina: los AINEs pueden aumentar la nefrotoxicidad de la ciclosporina debido aefectos mediados por las prostaglandinas renales. Se recomienda una monitorizacióncuidadosa de la función renal, especialmente en pacientes ancianos.

· Vancomicina: el ácido acetilsalicílico aumenta el riesgo de otoxicidad de la vancomicina.

· Interferón : el ácido acetilsalicílico disminuye la actividad del interferón-.

· Alcohol: la administración conjunta de alcohol con ácido acetilsalicílico aumenta el riesgo dehemorragia digestiva.

INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS:

· Litio: se ha demostrado que los AINEs disminuyen la excreción de litio, aumentando losniveles de litio en sangre, que pueden alcanzar valores tóxicos. No se recomienda el usoconcomitante de litio y AINEs. Las concentraciones de litio en sangre deben sercuidadosamente monitorizadas durante el inicio, ajuste y suspensión del tratamiento con ácidoacetilsalicílico, en caso de que esta combinación sea necesaria.

· Metotrexato: los AINEs disminuyen la secreción tubular de metotrexato incrementando lasconcentraciones plasmáticas del mismo y por tanto su toxicidad. Por esta razón no serecomienda el uso concomitante con AINEs en pacientes tratados con altas dosis demetotrexato.También deberá tenerse en cuenta el riesgo de interacción entre el metotrexato y los AINEsen pacientes sometidos a bajas dosis de metotrexato, especialmente aquellos con la funciónrenal alterada. En casos en que sea necesario el tratamiento combinado debería monitorizarseel hemograma y la función renal, especialmente los primeros días de tratamiento.

· Uricosúricos: la administración conjunta de ácido acetilsalicílico y uricosúricos además deuna disminución del efecto de estos últimos produce una disminución de la excreción delácido acetilsalicilico alcanzándose niveles plasmáticos más altos.

· Antiácidos: los antiácidos pueden aumentar la excreción renal de los salicilatos poralcalinización de la orina.

· Digoxina: los AINEs incrementan los niveles plasmáticos de digoxina que pueden alcanzarvalores tóxicos. No se recomienda el uso concomitante de digoxina y AINEs. En caso de quesu administración simultánea sea necesaria, deben de monitorizarse los niveles plasmáticos dedigoxina durante el inicio, ajuste y suspensión del tratamiento con ácido acetilsalicílico.

· Barbitúricos: el ácido acetilsalicílico aumenta las concentraciones plasmáticas de losbarbitúricos.

· Zidovudina: el ácido acetilsalicílico puede aumentar las concentraciones plasmáticas dezidovudina al inhibir de forma competitiva la glucuronidación o directamente inhibiendo elmetabolismo microsomal hepático. Se debe prestar especial atención a las posiblesinteracciones medicamentosas antes de utilizar ácido acetilsalicílico, particularmente entratamiento crónico, combinado con zidovudina.

· Ácido valproico: la administración conjunta de ácido acetilsalicílico y ácido valproicoproduce una disminución de la unión a proteínas plasmáticas y una inhibición delmetabolismo de ácido valproico.

· Fenitoína: el ácido acetilsalicílico puede incrementar los niveles plasmáticos de fenitoína.

Interacciones con pruebas de laboratorio:El ácido acetilsalicílico puede alterar los valores de las siguientes determinaciones analíticas:Sangre: aumento (biológico) de transaminasas (ALT y AST), fosfatasa alcalina, amoníaco,bilirrubina, colesterol, creatina kinasa, creatinina, digoxina, tiroxina libre, lactatodeshidrogenasa (LDH), globulina de unión a la tiroxina, triglicéridos, ácido úrico y ácidovalproico; aumento (interferencia analítica) de glucosa, paracetamol y proteínas totales;reducción (bilógica) de tiroxina libre, glucosa, fenitoína, TSH, TSH-RH, tiroxina,triglicéridos, triiodotironina, ácido úrico y del aclaramiento de creatinina; reducción(interferencia analítica) de transaminasas (ALT), albúmina, fosfatasa alcalina, colesterol,creatina kinasa, lactato deshidrogenasa (LDH) y proteínas totales.

Orina: Reducción (biológica) de estriol; reducción (interferencia analítica) de ácido 5-hidroxi-indolacético, ácido 4-hidroxi-3-metoxi-mandélico, estrógenos totales y glucosa.

-

La hepatotoxicidad potencial del paracetamol puede verse incrementada por laadministración de grandes dosis o de dosis prolongadas de una serie de sustancias, porinducción de los enzimas microsomales hepáticos. Estos agentes también pueden provocaruna disminución en los efectos terapéuticos del paracetamol. Dichas sustancias son:barbitúricos, carbamazepina, hidantoínas, isoniazida, rifampicina y sulfinpirazona.

El paracetamol interacciona con:

- Alcohol etílico: Se ha producido hepatotoxicidad en alcohólicos crónicos con diferentesdosis (moderadas y excesivas) de paracetamol, por aumento de sus efectos (ver sección4.4).- Anticoagulantes orales derivados de la cumarina o de la indandiona: La administracióncrónica de dosis de paracetamol superiores a 2 g/día con este tipo de productos, puedeprovocar un incremento del efecto anticoagulante, posiblemente debido a una disminuciónde la síntesis hepática de los factores que favorecen la coagulación.- Anticolinérgicos: El comienzo de la acción del paracetamol puede verse retrasado oligeramente disminuido, aunque el efecto farmacológico no se ve afectado de formasignificativa por la interacción con anticolinérgicos.- -bloqueantes, propranolol: El propranolol inhibe el sistema enzimático responsable de laglucuronidación y oxidación del paracetamol. Por lo tanto, puede potenciar la acción delparacetamol.- Carbón activo: Reduce la absorción del paracetamol cuando se administra inmediatamentedespués de una sobredosis.- Contraceptivos orales: Incrementan la glucuronidación, aumentando así el aclaramientoplasmático y disminuyendo la semivida del paracetamol. Por lo tanto, reduce los efectosdel paracetamol.- Diuréticos del asa: Los efectos de los diuréticos pueden verse reducidos, ya que elparacetamol puede disminuir la excreción renal de prostaglandinas y la actividad de larenina plasmática.- Lamotrigina: El paracetamol puede reducir las concentraciones séricas de lamotrigina,produciendo una disminución del efecto terapéutico.- Probenecid: Puede incrementar ligeramente la eficacia terapéutica del paracetamol.- Zidovudina: Puede provocar la disminución de los efectos farmacológicos de la zidovudinapor un aumento del aclaramiento de dicha sustancia.

En pruebas de diagnóstico, el paracetamol puede alterar los valores de las siguientesdeterminaciones analíticas:

Sangre: Aumento biológico de transaminasas (ALT y AST), fosfatasa alcalina, amoníaco,bilirrubina, creatinina, lactato deshidrogenasa (LDH) y urea. Aumento (interferenciaanalítica) de glucosa, teofilina y ácido úrico. Aumento del tiempo de protrombina (enpacientes con dosis de mantenimiento de warfarina, aunque sin significación clínica).Reducción (interferencia analítica) de glucosa cuando se utiliza el método de oxidasa-peroxidasa.Orina: Pueden aparecer valores falsamente aumentados de metadrenalina y ácido úrico.

Pruebas de función pancreática mediante la bentiromida: El paracetamol, como labentiromida, se metaboliza también en forma de arilamina, por lo que aumenta la cantidadaparente de ácido paraaminobenzoico (PABA) recuperada; se recomienda interrumpir eltratamiento con paracetamol al menos tres días antes de la administración de bentiromida.

Determinaciones del ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en orina: En las pruebascualitativas diagnósticas de detección que utilizan nitrosonaftol como reactivo, elparacetamol puede producir resultados falsamente positivos. Las pruebas cuantitativas noresultan alteradas.

Interacciones de la cafeína con otros medicamentos:

Se debe advertir a los pacientes alcohólicos en tratamiento de recuperación con disulfiram,que eviten el uso de cafeína para evitar así la posibilidad de que el síndrome de abstinenciaalcohólica se complique por excitación cardiovascular y cerebral inducidas por la cafeína.

El uso concomitante de cafeína y barbitúricos puede antagonizar los efectos hipnóticos oanticonvulsivantes de los barbitúricos.

El uso simultáneo de broncodilatadores adrenérgicos con cafeína puede dar lugar aestimulación aditiva del SNC y a otros efectos tóxicos aditivos.

El uso simultáneo de cafeína con mexiletina puede reducir la eliminación de la cafeína en un50% y puede aumentar las reacciones adversas de la cafeína.

La ingesta simultánea de este medicamento con bebidas que contienen cafeína, otrosmedicamentos que contienen cafeína o medicamentos que producen estimulación del SNC,puede ocasionar excesiva estimulación del SNC con nerviosismo, irritabilidad o insomnio.

La cafeína antagoniza los efectos sedantes de algunas sustancias como los antihistamínicos.Actúa sinérgicamente con los efectos inotrópicos positivos de, por ejemplo,simpaticomiméticos, tiroxina, etc. La degradación de la cafeína en el hígado es ralentizadapor los anticonceptivos orales, la cimetidina y el disulfiram, mientras que es acelerada por eltabaco.

La cafeína reduce la excreción de teofilina e incrementa el potencial de dependencia de lassustancias tipo efedrina.

El uso simultáneo de inhibidores girasa, sustancias tipo ácido quinoleínico, puede retrasar laeliminación de la cafeína y su metabolito paraxantina.

Interacciones con pruebas diagnósticas:La cafeína puede invertir los efectos del dipiridamol sobre el flujo sanguíneo miocárdico, porlo que interfieren en los resultados de dicha prueba. Se recomienda interrumpir la ingesta decafeína de 8 a 12 horas antes de la prueba.

4.6 Embarazo y lactancia

Embarazo:

El ácido acetilsalicílico y el paracetamol atraviesan la barrera placentaria. El uso desalicilatos en los 3 primeros meses del embarazo se ha asociado en varios estudiosepidemiológicos con un mayor riesgo de malformaciones (paladar hendido, malformacionescardiacas). Con dosis terapéuticas normales, este riesgo parece ser bajo.

Los salicilatos sólo deben tomarse durante el embarazo tras una estricta evaluación de larelación beneficio-riesgo.Si se administra ácido acetilsalicílico durante el primer y segundo trimestre del embarazo, ladosis debería ser lo más baja posible y la duración del tratamiento lo más corto posible.

Esta contraindicado su uso en el tercer trimestre del embarazo. Su administración en el tercertrimestre puede prolongar el parto y contribuir al sangrado maternal o neonatal y al cierreprematuro del ductus arterial.

Estudios en animales han mostrado toxicidad reproductiva. (ver sección 5.3).

La cafeína atraviesa la placenta y alcanza concentraciones tisulares similares a lasconcentraciones maternas, pudiendo producir arritmias fetales por uso excesivo.

Lactancia:

El ácido acetilsalicílico se excreta en la leche materna, por lo que no se recomienda suutilización durante el periodo de lactancia debido al riesgo de que se produzcan efectosadversos en el niño..El paracetamol también se excreta en la leche materna, en la que se han medidoconcentraciones máximas de 10 a 15 g/ml (de 66,2 a 99,3 moles/l) al cabo de 1 ó 2 horasde la ingestión, por parte de la madre, de una dosis única de 650 mg, en la orina de loslactantes no se ha detectado paracetamol ni sus metabolitos. La vida media en la lechematerna es de 1,35 a 3,5 horas.

La cafeína se excreta a la leche en cantidades muy pequeñas. Aunque la concentración decafeína en leche materna es un 1% de la concentración plasmática materna, la cafeína puedeacumularse en el lactante.

4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar maquinaria

No se ha descrito ningún efecto en este sentido.

4.8 Reacciones adversas

Las reacciones adversas del ácido acetilsalicílico son, en la mayor parte de los casos, unaconsecuencia del mecanismo de su acción farmacológica y afectan principalmente al aparatodigestivo. El 5-7% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adverso.

Las reacciones adversas más características son:Trastornos gastrointestinales: Frecuentes (1-9%):Trastornos respiratorios: Frecuentes (1-9%):Trastornos de la piel y tejido Frecuentes (1-9%):subcutáneo: - urticaria, erupciones cutáneas, angioedema.Trastornos de la sangre y - Frecuentes (1-9%):sistema linfático: - hipoprotrombinemia (con dosis altas).Trastornos generales: - Poco frecuentes (<1%):Trastornos hepatobiliares: - Poco frecuentes (<1%):

Con dosis superiores a las de este preparado en tratamientos prolongados pueden aparecer:

Trastornos generales: - cefaleaTrastornos del sistema - mareosnervioso:Trastornos psiquiátricos: - confusiónTrastornos del oído y del - tinnitus, sorderalaberinto:Trastornos de la piel y tejidosubcutáneo:Trastornos renales y - insuficiencia renal y nefritis intersticial agudaurinarios:

El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimentealgún tipo de sordera, tinnitus o mareos.

En pacientes con historia de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y a otrosantiinflamatorios no esteroideos pueden producirse reacciones anafilácticas o anafilactoides.Esto también podría suceder en pacientes que no han mostrado previamente hipersensibilidada estos fármacos.

Debido a la presencia de paracetamol en el medicamento pueden aparecer ocasionalmenteefectos renales adversos, dermatitis alérgica, hepatotoxicidad, agranulocitosis, leucopenia,neutropenia, trombocitopenia, anemia hemolítica, piuria estéril (orina turbia) e hipoglucemia.

Se debe tener en cuenta que el uso prolongado y continuado de medicamentos conasociaciones de dos analgésicos más cafeína, se ha asociado en algunos casos a nefropatías.

Debido a la presencia de cafeína en el preparado pueden aparecer reacciones adversasdebidas a la estimulación del SNC con síntomas como nerviosismo, desasosiego o irritacióngastrointestinal leve. Estos efectos adversos dependen de la sensibilidad a la cafeína y de ladosis diaria. Los individuos vegetativamente lábiles pueden reaccionar incluso a dosis bajasde cafeína con insomnio, inquietud, taquicardia y posiblemente molestias gastrointestinales.

En caso de observarse la aparición de reacciones adversas, debe suspenderse el tratamiento ynotificarlas a los sistemas de farmacovigilancia.

4.9 Sobredosificación

Los principales síntomas de una sobredosis por ácido acetilsalicílico (salicilismo), son:náuseas, vómitos, tinnitus, sordera, sudores, vasodilatación e hiperventilación, cefalea, visiónborrosa y ocasionalmente diarrea- son indicios de sobredosis. La mayoría de estas reaccionesson producidas por el efecto directo del ácido acetilsalicílico. No obstante, la vasodilatacióny los sudores son el resultado de un metabolismo acelerado.

Son comunes las alteraciones en el equilibrio ácido-base, lo que puede influir en la toxicidadde los salicilatos, cambiando su distribución entre plasma y tejidos. La estimulación de larespiración produce hiperventilación y alcalosis respiratoria. La fosforilación oxidativadeteriorada produce acidosis metabólica.

En el cuadro de intoxicación por salicilatos ocurren hasta cierto grado los dos síntomas, perotiende a predominar el componente metabólico en los niños hasta los 4 años, mientras que enlos niños mayores y adultos es más común la alcalosis respiratoria.

Son indicios de intoxicación aguda trastornos neurológicos, tales como la confusión, delirio,convulsiones y coma.

Signos de salicismo aparecen cuando las concentraciones plasmáticas de salicilatosobrepasan 300 mg/l.

Se necesitan medidas de apoyo para adultos con concentraciones plasmáticas de salicilato demás de 500 mg/l y para niños cuando las concentraciones sobrepasan 300 mg/l.

Medidas terapéuticas y de apoyo: No hay antídoto contra la intoxicación por salicilatos. En elcaso de una supuesta sobredosis, el paciente debe mantenerse bajo observación durante por lomenos 24 horas, puesto que durante varias horas pueden no ponerse en evidencia lossíntomas y niveles de salicilato en sangre. Se trata la sobredosis con lavado gástrico, diuresisalcalina forzada y terapia de apoyo. Puede precisarse la restauración del equilibrio ácido-basejunto con hemodiálisis, en los casos agudos.

La sintomatología por sobredosis de paracetamol incluye mareos y vómitos, pérdida deapetito, ictericia, dolor abdominal e insuficiencia renal y hepática. Si se ha ingerido unasobredosis debe tratarse rápidamente al paciente en un centro médico aunque no hayasíntomas o signos significativos ya que, aunque éstos pueden causar la muerte, a menudo nose manifiestan inmediatamente después de la ingestión, sino a partir del tercer día. Puedeproducirse la muerte por necrosis hepática. Asimismo, puede aparecer fallo renal agudo.

La sobredosis de paracetamol se evalúa en cuatro fases, que comienzan en el momento de laingestión de la sobredosis:

- Fase I (12-24 horas): náuseas, vómitos, diaforesis y anorexia.

- Fase II (24-48 horas): mejoría clínica; comienzan a elevarse los niveles de AST, ALT,bilirrubina y protrombina.

- Fase III (72-96 horas): pico de hepatotoxicidad; pueden aparecer valores de 20.000 parala AST.

- Fase IV (7-8 días): recuperación.

La mínima dosis tóxica es 6 g en adultos y más de 100 mg/kg de peso en niños. Dosissuperiores a 20-25 g son potencialmente fatales. Los síntomas de daño hepático incluyennáuseas, vómitos, anorexia, malestar, diaforesis, dolor abdominal y diarrea. Lahepatotoxicidad no se manifiesta hasta pasadas 48-72 horas después de la ingestión. Si ladosis ingerida fue superior a 150 mg/kg o no puede determinarse la cantidad ingerida, hayque obtener una muestra de paracetamol sérico a las 4 horas de la ingestión. En el caso deque se haya producido daño hepático, se debe de realizar un estudio de la función hepática yrepetir el estudio con intervalos de 24 horas. El fallo hepático puede desencadenarencefalopatía, coma y muerte.Niveles plasmáticos de paracetamol superiores a 300 g/ml, encontrados a las 4 horas de laingestión, se han asociado con el daño hepático producido en el 90 % de los pacientes. Éstecomienza a producirse cuando los niveles plasmáticos de paracetamol a las 4 horas soninferiores a 120 g/ml o menores de 30 g/ml a las 12 horas de la ingestión.

La ingestión crónica de dosis superiores a 4 g/día pueden dar lugar a hepatotoxicidadtransitoria. Los riñones pueden sufrir necrosis tubular, y el miocardio puede resultarlesionado.

Tratamiento: en todos los casos se procederá a aspiración y lavado gástrico, preferiblementedentro de las 4 horas siguientes a la ingestión.

Existe un antídoto específico para la toxicidad producida por paracetamol: la N-acetilcisteína.Se recomiendan 300 mg/kg de N-acetilcisteína (equivalentes a 1,5 ml/kg de solución acuosaal 20%; pH: 6,5) administrados por vía i.v. durante un período de 20 horas y 15 minutos,según el siguiente esquema:

Adultos:Dosis de ataque: 150 mg/kg (equivalentes a 0,75 ml/kg de solución acuosa al 20% de N-acetilcisteína; pH: 6,5), lentamente por vía intravenosa o diluidos en 200 ml de dextrosa al5%, durante 15 minutos.

Dosis de mantenimiento: Inicialmente se administrarán 50 mg/kg (equivalentes a 0,25 ml/kgde solución acuosa al 20% de N-acetilcisteína; pH: 6,5), en 500 ml de dextrosa al 5% eninfusión lenta durante 4 horas.

Posteriormente, se administrarán 100 mg/kg (equivalentes a 0,50 ml/kg de solución acuosa al20% de N-acetilcisteína; pH: 6,5), en 1000 ml de dextrosa al 5% en infusión lenta durante 16horas.

Niños:El volumen de la solución de dextrosa al 5% para la infusión debe ser ajustado en base a laedad y al peso del niño, para evitar congestión vascular pulmonar.

La efectividad del antídoto es máxima si se administra antes de que transcurran 8 horas, trasla intoxicación. La efectividad disminuye progresivamente a partir de la octava hora, y esineficaz a partir de las 15 horas de la intoxicación.

La administración de la solución acuosa de N-acetilcisteína al 20% podrá ser interrumpidacuando los resultados del examen de sangre muestren niveles hemáticos de paracetamolinferiores a 200 g/ml.

Por vía oral, es preciso administrar el antídoto de N-acetilcisteína antes de que transcurran 10horas desde la sobredosificación. La dosis de antídoto recomendada para los adultos es:

- una dosis inicial de 140 mg/kg de peso corporal.- 17 dosis de 70 mg/kg de peso corporal, una cada 4 horas.

Cada dosis debe diluirse al 5% con una bebida de cola, zumo de uva, de naranja o agua, antesde ser administrada, debido a su olor desagradable y a sus propiedades irritantes oesclerosantes. Si la dosis se vomita en el plazo de una hora después de la administración,debe repetirse. Si resulta necesario, el antídoto (diluido con agua) puede administrarsemediante intubación duodenal.

Los síntomas que aparecen en caso de sobredosificación de cafeína son a consecuencia deuna excesiva estimulación del SNC (insomnio, inquietud, vómitos, convulsiones y síntomasde excitación) y de irritación gastrointestinal (nauseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal).


5. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS

5.1 Propiedades farmacodinámicas

La actividad terapéutica de NOVO-CAFEINOL compuesto se basa en las siguientespropiedades farmacológicas de los principios activos:

El ácido acetilsalicílico pertenece al grupo de fármacos analgésicos antipiréticos yantiinflamatorios no esteroideos (AINE).

El efecto analgésico del ácido acetilsalicílico se realiza periféricamente a causa de lainhibición de la síntesis de las prostaglandinas, lo que impide la estimulación de losreceptores del dolor por la bradiquinina y otras sustancias. Asimismo, en el alivio del dolorson posibles efectos centrales sobre el hipotálamo.

El efecto antipirético parece ser debido a la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas,aunque los núcleos del hipotálamo tienen un papel significativo en el control de estosmecanismos periféricos.

El ácido acetilsalicílico inhibe la formación del tromboxano A2, por la acetilación de laciclooxigenasa de las plaquetas. Este efecto anti-agregante es irreversible durante la vida delas plaquetas.

El paracetamol es un fármaco analgésico que también posee propiedades antipiréticas. Elmecanismo de la acción analgésica no está totalmente determinado. El paracetamol puedeactuar predominantemente inhibiendo la síntesis de prostaglandinas a nivel del sistemanervioso central y en menor grado bloqueando la generación del impulso doloroso a nivelperiférico. La acción periférica puede deberse también a la inhibición de la síntesis deprostagladinas o a la inhibición de la síntesis o de la acción de otras sustancias quesensibilizan los nociceptores ante estímulos mecánicos o químicos.

Probablemente, el paracetamol produce el efecto antipirético actuando a nivel central sobre elcentro hipotalámico regulador de la temperatura, para producir una vaso-dilatación periféricaque da lugar a un aumento de sudoración y de flujo de sangre en la piel y pérdida de calor. Laacción a nivel central probablemente está relacionada con la inhibición de la síntesis deprostaglandinas en el hipotálamo.

La cafeína es básicamente un antagonista de los receptores de la adenosina, reduciendo porello el efecto inhibidor de la adenosina en el SNC. La cafeína mitiga los síntomas decansancio y favorece la motivación psíquica y la capacidad mental. Los efectos directos de lacafeína se deben a un aumento de la tonicidad y de la resistencia de los vasos sanguíneoscerebrales y una disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo que, en determinadostipos de cefalea, puede contribuir a aliviar el dolor.

MINISTERIO5.2 Propiedades farmacocinéticas

Ácido acetilsalicílico:Absorción: La absorción es generalmente rápida y completa tras la administración oral. Elalimento disminuye la velocidad pero no el grado de absorción. La concentración plasmáticamáxima se alcanza, generalmente de 1 a 2 horas con dosis únicas.

Distribución: El ácido acetilsalicílico y el ácido salicílico se unen parcialmente con lasproteínas séricas, y principalmente con la albúmina. El valor normal de la unión a lasproteínas del ácido salicílico es del 80 al 90%, administrado en concentraciones plasmáticasterapéuticas. El ácido acetilsalicílico y el ácido salicílico se distribuyen en el fluido sinovial,el sistema nervioso central y la saliva. El ácido salicílico cruza fácilmente la placenta, y adosis altas, pasa a la leche materna.

Metabolismo-Excreción: El ácido acetilsalicílico se convierte rápidamente en ácido salicílico,con una vida media de 15-20 minutos, independientemente de la dosis. El ácido salicílico seexcreta parcialmente inalterado, y se metaboliza parcialmente en conjugación con la glicina yel ácido glucurónico, y por oxidación. La tasa de formación de los metabolitos de la glicina ydel ácido glucurónico es saturable. La vida media del ácido salicílico depende de la dosis. Selleva a cabo la excreción renal del ácido salicílico y sus metabolitos por filtración glomerulary secreción tubular.

Efectos según la edad del ácido acetilsalicílico: No existe ninguna diferencia significativaentre la farmacocinética observada en los ancianos y los adultos jóvenes.

Paracetamol:Por vía oral la biodisponibilidad del paracetamol es del 75-85%. Es absorbido amplia yrápidamente, las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en función de la formafarmacéutica con un tiempo hasta la concentración máxima de 0,5-2 horas. El grado de unióna proteínas plasmáticas es de un 10%. El tiempo que transcurre hasta lograr el efecto máximoes de 1 a 3 horas, y la duración de la acción es de 3 a 4 horas. El metabolismo delparacetamol experimenta un efecto de primer paso hepático, siguiendo una cinética lineal.Sin embargo, esta linealidad desaparece cuando se administran dosis superiores a 2 g. Elparacetamol se metaboliza fundamentalmente en el hígado (90-95%), siendo eliminadomayoritariamente en la orina como un conjugado con el ácido glucurónico, y en menorproporción con el ácido sulfúrico y la cisteína; menos del 5% se excreta en forma inalterada.Su semivida de eliminación es de 1,5 - 3 horas (aumenta en caso de sobredosis y en pacientescon insuficiencia hepática, ancianos y niños). Dosis elevadas pueden saturar los mecanismoshabituales de metabolización hepática, lo que hace que se utilicen vías metabólicasalternativas que dan lugar a metabolitos hepatotóxicos y posiblemente nefrotóxicos, poragotamiento de glutation.

Cafeína:La cafeína se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal (vida media de absorción de 2-13 minutos). El tiempo transcurrido hasta alcanzar la concentración máxima tras laadministración oral en adultos es de 50 a 75 minutos y la vida media en adultos es de 3 a 7horas (presenta una marcada variación inter e intraindividual). La biodisponibilidad de lacafeína administrada por vía oral es prácticamente total. La sustancia se distribuye a todos loscompartimentos, atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica y la barrera placentaria,pasando también a la leche. La unión a proteínas plasmáticas es de un 25-36%.

MINISTERIOSe desmetila y oxida parcialmente en el hígado y se elimina a través de los riñones comoácido metilúrico o como monometilxantinas en un 86%, la cafeína inalterada también seexcreta en la orina en no más de un 2%.

5.3 Datos preclínicos de seguridad

Los salicilatos poseen efecto teratógeno sobre diversas especies de animales. Se hanpublicado datos sobre alteraciones en la implantación, efectos embriotóxicos y fetotóxicos yalteraciones de la capacidad de aprendizaje en la descendencia de los animales expuestos alos salicilatos en vida prenatal.

Toxicidad aguda:Una dosis igual o superior a 10 g de ácido acetilsalicílico en adultos o bien de 4 g o superioren niños puede ser letal. La muerte se produce por parada respiratoria.Concentraciones plasmáticas de 300-350 g de ácido salicílico por ml pueden producirsíntomas tóxicos, mientras que dosis de 400-500 g/ml pueden producir un estado comatoso-letal.

Toxicidad crónica:El ácido acetilsalicílico y su metabolito, el ácido salicílico, tienen un efecto irritante localsobre las membranas mucosas.Si existen úlceras en el tracto gastrointestinal, la mayor tendencia al sangrado genera unriesgo de hemorragia grave. Además de estas reacciones adversas, se han observado lesionesrenales en animales de experimentación tras la administración aguda y crónica de dosis altasde ácido acetilsalicílico.

Potencial mutagénico y carcinogénico:Los datos preclínicos no muestran riesgos especiales para los seres humanos según losestudios realizados sobre potencial mutagénico y carcinogénico.

Fertilidad: los estudios de toxicidad crónica en animales demuestran que dosis elevadas deparacetamol producen atrofia testicular e inhibición de la espermatogénesis; se desconoce laimportancia de este hecho para su uso en humanos.


6. DATOS FARMACEUTICOS

6.1 Relación de excipientes

Azúcar.

6.2 Incompatibilidades farmacéuticas

No se han descrito.

6.3 Período de validez

NOVO-CAFEINOL es estable durante 3 años, siempre y cuando se mantenga el envase biencerrado en sitio seco.

6.4 Precauciones especiales de conservación

MINISTERIOManténgase el envase bien cerrado en sitio seco.

6.5 Naturaleza y contenido del envase

Envase con 100 g de granulado.

6.6 Instrucciones de uso/manipulación

NOVO-CAFEINOL puede administrarse disuelto en agua o en cualquier tisana o bieningerirse directamente.

6.7 Nombre y dirección del titular de la autorización de comercialización

LABORATORIOS LLORENS, S.L.Ciudad de Balaguer, 7-1108022 Barcelona


7. FECHA DE AUTORIZACIÓN DE LA FICHA TECNICA

ENERO 2005

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